Alzheimer-kór: Hogyan védheti a fényterápia az agyat
A kutatók korábban kimutatták, hogy egyfajta fényterápia potenciálisan csökkentheti az Alzheimer-kórban az agyban felhalmozódó toxikus fehérjéket. Most ugyanaz a csapat azonosította, hogy mi történik sejt szinten ennek az eredménynek az elérése érdekében.
2016-ban a cambridge-i Massachusettsi Műszaki Intézet (MIT) tudósai megállapították, hogy az egerek szemébe villogó fény megvilágítása csökkentheti az Alzheimer-kórban az agyban előforduló amiloid- és tau-fehérjék mérgező felhalmozódását.
A fényterápia fokozza az agyhullámok egyik formáját, az úgynevezett gamma-oszcillációt, amely a kutatások szerint károsodott az Alzheimer-kórban szenvedőknél.
Nemrégiben az MIT csapata elárulta, hogy a fényterápia és a hangterápia kombinálása még tovább növelte a jótékony hatásokat.
Ezek a tanulmányok azt is látták, hogy a fényterápia javíthatja az Alzheimer-kór kialakulására genetikailag hajlamos egerek memóriáját és a térbeli memóriát idősebb egerekben állapot nélkül.
A legfrissebb vizsgálat, amely most szerepel a folyóiratban Idegsejt, kimutatta, hogy a gamma-rezgések fokozása javíthatja az idegsejtek közötti kapcsolatot, csökkentheti a gyulladást és megóvhatja az Alzheimer-kór egérmodelljeinek sejtpusztulását.
Ez azt is mutatja, hogy a kezelés messzemenő hatása nemcsak az idegsejteket vagy idegsejteket, hanem az immunsejtek egyik típusát is magában foglalja, az úgynevezett mikrogliákat.
"Úgy tűnik" - mondja Li-Huei Tsai vezető tanulmány szerző, az idegtudomány professzora, az MIT Picower Tanulási és Memória Intézetének igazgatója -, hogy a neurodegenerációt nagyrészt megakadályozzák. "
Alzheimer-kór és toxikus fehérjék
Az Alzheimer-kór olyan állapot, amely a sejtek visszafordíthatatlan elvesztése révén fokozatosan elpusztítja az agyszövetet és a kapcsolódó funkciókat.
Az Alzheimer's Disease International 2018-as jelentése szerint világszerte 50 millió ember szenved demenciában, és kétharmaduk számára az Alzheimer-kór az oka.
Bár egyes kezelések egy ideig lelassíthatják az Alzheimer-kór tüneteit, egyelőre egyik sem képes meggyógyítani az állapotot.
Az Alzheimer-kórban szenvedő embereknél az agy hosszú ideig változni kezd, mielőtt a demencia tüneteit tapasztalnák. Ilyen tünetek lehetnek a gondolkodással és az emlékezéssel kapcsolatos nehézségek.
Két változás különösen a toxikus lerakódások vagy plakkok kialakulása a béta-amiloid fehérje között az idegsejtek között, valamint a tau fehérje toxikus gubancainak kialakulása a sejtekben.
Tsai professzor és munkatársai elmagyarázzák, hogy az Alzheimer-kórban szenvedők egy másik változást is mutatnak az agyban: „a gamma frekvenciasávban az oszcillációk csökkent ereje”.
A tudósok azt javasolták, hogy a gamma-oszcillációk egyfajta agyhullámok, amelyek fontosak az olyan funkciók számára, mint a memória és a figyelem.
Korábbi munkájuk során a kutatók kimutatták, hogy a fény 40 másodperc / másodperc, vagyis hertz sebességgel villogó fénynek való kitettség egerekben stimulálta az gamma oszcillációit az agy vizuális kérgében.
Az ugyanazon frekvencián dobogó hangszín hozzáadása fokozta a fényterápia lepedékcsökkentő hatását, és kiterjesztette a vizuális kérgén túlra a hippocampusba és néhány prefrontális kéregbe.
Mindkét kezelés gamma-rezgései a memória működésének javulásához vezettek az Alzheimer-kór egérmodelljeiben is.
Figyelemre méltó neuroprotekciós szint
Az új tanulmány segítségével a kutatók többet akartak megtudni azokról a mögöttes mechanizmusokról, amelyek ezekhez az előnyökhöz vezettek.
Ehhez két Alzheimer-típusú egérmodellt használtak: Tau P301S és CK-p25. Tsai professzor azt mondja, hogy mindkét típusú egér sokkal nagyobb idegsejtvesztést tapasztal, mint a korábbi fényterápiás vizsgálatokban alkalmazott modell.
A Tau P301S egerek egy mutáns tau-fehérjét termelnek, amely gubancokat képez a sejtekben, például azok, amelyek Alzheimer-kórban szenvedő emberek agysejtjeiben fordulnak elő. A CK-p25 egerek a "súlyos neurodegenerációt" okozó p25 nevű fehérjét termelik.
A csapat úgy látta, hogy a neurodegeneráció várható kezdete előtt kezdődött napi fényterápia figyelemre méltó hatással volt mindkét egértípusra.
A 3 hetes kezelésben részesülő Tau P301S egerek nem mutatták a neuron degeneráció jeleit, szemben a kezeletlen egerek 15–20% -os neuronveszteségével.
Az eredmény ugyanaz volt a 6 hetes kezelésen átesett CK-p25 egereknél.
Tsai professzor azt állítja, hogy „több mint 20 éve dolgozik p25 fehérjével”, és a fehérje nagyon mérgező az agyra. Ilyen eredményt azonban még soha nem látott. "Nagyon sokkoló" - teszi hozzá.
"Megállapítottuk, hogy a p25 transzgén expressziós szintje pontosan megegyezik a kezelt és kezeletlen egerekben, de a kezelt egerekben nincs neurodegeneráció" - magyarázza.
Amikor a kutatók tesztelték az egerek térbeli memóriáját, meglepő eredményeket is találtak: A fényterápia javította az idősebb egerek teljesítményét, amelyeket genetikailag nem programoztak Alzheimer-kór kialakítására, de a fiatalabb, hasonló egerekre nem volt hatással.
Jelentős különbségek a génaktivitásban
A kutatók a kezelt és kezeletlen egerek génváltozásait is megvizsgálták. Megállapították, hogy a kezeletlen egerek idegsejtjeinek aktivitása csökkent a DNS-t helyreállító génekben és azokban, amelyek segítik az idegsejtek közötti kapcsolatok működtetését. A kezelt egerek viszont nagyobb aktivitást mutattak ezekben a génekben.
Azt is látták, hogy a kezelt egereknek több kapcsolata van az idegsejtek között, és ezek koherensebben működnek.
A tudósok emellett megvizsgálták a mikroglia vagy immunsejtek génaktivitását, amelyek segítenek eltávolítani az agy sejtsejtjeit és egyéb törmelékeit.
Ezek a vizsgálatok feltárták, hogy a gyulladást elősegítő gének aktívabbak voltak azoknál az egereknél, amelyek nem részesültek fényterápiában. A kezelt egereknél azonban jelentős aktivitáshiány mutatkozott ezekben a génekben. Fokozott aktivitást mutattak azokban a génekben is, amelyek befolyásolják a mikroglia mozgásképességét.
A tanulmány szerzői kifejtik, hogy ezek az eredmények arra utalnak, hogy a fényterápia megerősítette a mikroglia képességét a gyulladás kezelésére. Talán jobban meg tudta oldani a hulladékokat, beleértve a hibás fehérjéket is, amelyek felhalmozódhatnak mérgező plakkokat és gubancokat képezve.
Tsai professzor emlékeztet arra, hogy egy fontos kérdésre még mindig nincs válasz: Hogyan indukálja a gamma-rezgés a védelem ezen különféle formáit?
Talán a rezgések elindítottak valamit az idegsejtekben. Tsai professzor azt mondja, szereti azt gondolni, hogy az idegsejtek a „fő szabályozók”.
"Sokan kérdezték tőlem, hogy a mikroglia a legfontosabb sejttípus ebben a jótékony hatásban, de hogy őszinte legyek, valóban nem tudjuk."
Prof. Li-Huei Tsai
