Hogyan mozgatja a test a zsírt az anyagcsere javára?
Nemzetközi tudóscsoport molekuláris bizonyítékokat tárt fel arról, hogy a testmozgás milyen előnyökkel jár az anyagcserének és az egészségnek a zsírra gyakorolt hatása révén. A bizonyítékok azt mutatják, hogy a zsír aktív szerepet játszik a folyamatban.
A megállapítás azt a korábbi munkát követi, amelyben a kutatók elsőként mutatták ki, hogy a testmozgás arra ösztönzi a zsírszövetet, hogy felszabadítsa az anyagcserét szabályozó molekulákat.
Most a folyóiratban megjelenő új lapban Természet anyagcseréje, leírják, hogyan azonosították az egyik ilyen molekulát és vizsgálták annak aktivitását.
A molekula egy transzformáló növekedési faktor béta 2 (TGF-béta 2) nevű fehérje, és a tanulmány a glükózra és a zsírsav anyagcserére gyakorolt hatásával foglalkozik.
Egerek segítségével a kutatók kimutatták, hogy a testmozgás stimulálta a zsírsejteket a TGF-béta 2 felszabadítására, ami javította a glükóz toleranciát.
Ezenkívül az ülő egerek TGF-béta 2-vel történő kezelése megfordította az állatok „magas zsírtartalmú etetésének káros metabolikus hatásait”.
"Az a tény" - mondja Laurie J. Goodyear, Ph.D., a bostoni Harvard Medical School orvosprofesszora -, hogy egyetlen fehérjének ilyen fontos és drámai hatása van, meglehetősen lenyűgöző volt. "
Az adipokin javítja a glükóz toleranciát
A TGF-béta 2 egy adipokin, amely a jelző fehérjék nagy csoportja, amelyek elsősorban zsírsejtekből vagy adipocitákból származnak.
Az adipokinek segítenek szabályozni a sokféle anyagcsere-folyamatot a zsírszövetben, valamint az agyban, a májban és más szervekben. Az immunrendszerben is szerepük van.
A TGF-béta 2 eltér a zsírsejtek által kibocsátott legtöbb adipokintól, amelyek általában elhízással növekednek, és károsíthatják az egészséget és az anyagcserét.
Prof. Goodyear elmagyarázza, hogy "sok adipokin negatív hatásával ellentétben" tanulmányuk a TGF-béta 2 adipokinként azonosította, amely "valójában javítja a glükóz toleranciát", amikor testmozgás eredményeként felszabadul a zsírsejtekből.
Kollégáival férfi és egér hímivarú zsírsejtjeit vizsgálták edzés előtt és után. Látták, hogy a TGF-béta 2 szintje edzés után emelkedett.
További vizsgálat feltárta, hogy - mind a férfiak, mind az egerek esetében - a testmozgás miatt a TGF-béta 2 szintje nemcsak a zsírszövetben, hanem a vérben is emelkedett.
A csapat azt is megtudta, hogy az egerek TGF-béta 2-vel történő kezelése közvetlenül kiváltotta az anyagcsere-változásokat, beleértve a magasabb zsírsavfelvétel szintjét és a jobb glükóz toleranciát.
A magas zsírtartalmú étrend rossz hatásait megfordította
A vizsgálat következő szakaszában a kutatók TGF-béta 2-t adtak olyan egereknek, amelyek elhízottvá váltak a magas zsírtartalmú étrend fogyasztásával.
Megfigyelték, hogy a fehérje hasonló hatású, mint a testmozgás; megfordította a magas zsírtartalmú étrendnek az anyagcserére gyakorolt negatív hatásait.
Végül TGF-béta 2-t adtak be azoknak az egereknek, akiknek 2-es típusú cukorbetegségük alakult ki a magas zsírtartalmú étrendből. A hatás ismét hasonló volt a testmozgáshoz, és az étrend negatív metabolikus hatásának megfordításához vezetett.
Prof. Goodyear szerint a tanulmány elsőként bizonyítja, hogy a testmozgás által kiváltott adipokin elősegítheti az anyagcserét.
Ezenkívül a csapat megtudta, hogy a tejsavnak is kiemelkedő szerepe van abban a folyamatban, amelyen keresztül a testmozgás által kiváltott TGF-béta 2 befolyásolja az anyagcserét.
Az izmok edzés közben felszabadítják a tejsavat. A sav ezután a zsírszövetbe jut, és a zsírsejteket a TGF-béta 2 kiválasztására serkenti.
A kutatók úgy vélik, hogy az eredmények olyan terápiákhoz vezethetnek, amelyek TGF-béta 2-t alkalmaznak a magas vércukorszint és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére.
Az ilyen kezelések elérhetővé válása előtt azonban még sok munka vár, ideértve a TGF-béta 2 hosszú távú biztonsági próbáit is.
„Ez a kutatás valóban forradalmasítja a testmozgásról alkotott gondolkodásmódunkat és a testmozgás számos metabolikus hatását. És ami fontos, hogy a zsír valójában fontos szerepet játszik a testmozgásban. ”
Prof. Laurie J. Goodyear, Ph.D.
