Hogyan vezet az ellenőrizetlen gyulladás agysejtvesztéshez

Az agy gyulladásmechanizmusainak tanulmányozása során a németországi Bonni Egyetem kutatói azonosították, hogy idősebb korunkban a rosszul szabályozott gyulladásos válaszok ördögi köre az agysejtek elvesztéséhez vezet.

Hogyan jelentkezik a krónikus gyulladás az agyban?

A közelmúltban ezek a kutatók egy olyan tanulmányt végeztek, amely megvizsgálta az agy gyulladását szabályozó mechanizmusokat, mi történik, ha abbahagyják a megfelelő munkát, és miért fordulhat elő ez.

Az 1-es típusú kannabinoid receptor (CB1) szerintük fontos szerepet játszik a kannabisz okozta „rohanás” érzés feldolgozásában.

Úgy tűnik, hogy részt vesz az agy gyulladásos reakcióinak szabályozásában is.

Ha a CB1 receptorok nem reagálnak, ez hozzájárul a krónikus gyulladás kialakulásához, amely végül az agysejtek elvesztéséhez vezethet. Tehát beszámol a tanulmányról, amely most megjelent a folyóiratban Határok a molekuláris idegtudományban.

„Fékjelek” gyulladásra

A kutatók azt mondják, hogy az agyban az immunválasz mikroglia sejteken keresztül valósul meg, amely a központi idegrendszerben található speciális immunsejtek egy típusa, amely magában foglalja az agyat és a gerincvelőt.

A mikroglia úgy reagál, hogy reagál a baktériumokra és kitisztítja a rosszul működő idegsejteket. Ugyanakkor jeleket küldenek más típusú immunsejtek toborzására és szükség esetén gyulladás kiváltására.

Ha azonban nincs szabályozva, az agy gyulladásos reakciója tévesen megtámadhatja és károsíthatja az egészséges agyszövetet.

"Tudjuk, hogy az úgynevezett endokannabinoidok fontos szerepet játszanak ebben" - magyarázza a tanulmány társszerzője, Dr. Bilkei-Gorzo András. „[Az endokannabinoidok] - folytatja -„ a test által előállított hírvivő anyagok, amelyek egyfajta fékjelként működnek: [megakadályozzák a gliasejtek gyulladásos aktivitását ”.

Ezek a hírvivő anyagok bizonyos receptorokhoz kötődve hatnak, amelyek közül az egyik a CB1. A második a 2-es típusú kannabinoid receptor (CB2).

A mikroglia sejtekben alacsony a CB2 szint, és még kevesebb, vagy annál kevesebb a CB1 - magyarázzák a kutatók. Ennek ellenére ezek az immunsejtek e hiány ellenére is reagálni fognak az endokannabinoidokra.

„A mikroglia sejtekben azonban gyakorlatilag nincs CB1 és nagyon alacsony a CB2 receptorok szintje. Ezért süketek a CB1 fülön. És mégis reagálnak a megfelelő fékjelekre - miért ez a helyzet, eddig rejtélyes volt. "

Dr. Bilkei-Gorzo András

Az endokannabinoidokat „lefordító” neuronok

Pontosan ez a rejtvény, amelyet Dr. Bilkei-Gorzo és munkatársai megoldani szándékoztak a jelenlegi tanulmányban. A vizsgálat azzal a megfigyeléssel kezdődött, hogy van egy bizonyos neuroncsoport, amely nagyszámú CB1-receptort tartalmaz.

A kutatók speciálisan tervezett egerekkel dolgoztak, amelyekben az ezekben az idegsejtekben található CB1 receptorokat kikapcsolták.

Dr. Bilkei-Gorzo azt mondja: "Ezekben az állatokban a mikroglia sejtek gyulladásos aktivitása tartósan megnőtt." Azonban egerekben, amelyek teljesen működnek a CB1 receptorokkal, a szokásos módon szabályozták a gyulladást.

"Eredményeink alapján" - mondja - feltételezzük, hogy a neuronokon lévő CB1 receptorok szabályozzák a mikroglia sejtek aktivitását. "

Ez arra késztette a kutatókat, hogy elmélet szerint a mikroglia sejtek nem kommunikálnak közvetlenül más idegsejtekkel. Ehelyett a tudósok úgy vélik, hogy a mikroglia sejtek endokannabinoidokat szabadítanak fel, és ezek kötődnek a közeli idegsejtekben található CB1 receptorokhoz.

Ezek az idegsejtek képesek lehetnek kommunikálni más idegsejtekkel, és így az immunválasz közvetetten szabályozott.

Dr. Bilkei-Gorzo és csapata azonban elmagyarázza, hogy az életkor előrehaladtával az endokannabinoidok termelése fokozatosan csökken, ami az immunválaszok nem megfelelő szabályozásához és potenciálisan krónikus gyulladáshoz vezet.

"Mivel a neuronális CB1 receptorok már nincsenek megfelelően aktiválva, a gliasejtek szinte folyamatosan gyulladásos állapotban vannak" - mondja Dr. Bilkei-Gorzo.

"Több szabályozó neuron hal meg ennek következtében, így az immunválasz kevésbé szabályozott, és szabadon futóvá válhat" - teszi hozzá.

Megakadályozhatja-e a kannabisz az agy öregedését?

A szerzők arra figyelmeztetnek, hogy mivel az eredményeket egereken kapták, még nem lehet egyértelműen kiterjeszteni az emberekre, és további kutatásokra van szükség annak megerősítésére, hogy ugyanazok a mechanizmusok érvényesek.

Mindazonáltal remélik, hogy a jövőben ezeknek a folyamatoknak a megértése azt jelenti, hogy képesek leszünk olyan gyógyszereket kifejleszteni, amelyek szükség szerint hatnak rájuk - különösen a krónikus gyulladás megelőzése érdekében.

Mivel a gyulladás szabályozására aktivált receptorok kannabinoid receptorok, a csapat azt is javasolja, hogy a kannabisz ígéretes megoldás lehet.

A tetrahidrokannabinol (THC), amely a kannabisz egyik fő hatóanyaga, hatékony a CB1 aktiválásában - még akkor is, ha alacsony dózisban adják be - magyarázzák a szerzők. Ez segíthet csökkenteni a gyulladást és megakadályozni az agysejtek elvesztését.

Tavaly ugyanezen tudósok által végzett kutatások - a világ más intézményeinek kollégáival együtt - azt is sugallták, hogy a THC képes helyreállítani a kognitív funkciót az öregedő egerek agyában, reményt adva arra, hogy ugyanez lehetséges lehet az emberek számára is.

none:  gyomor-bél - gasztroenterológia Crohns - ibd orvostanhallgatók - képzés