MS: A bélbaktériumok káros mechanizmust válthatnak ki
A sclerosis multiplex világszerte emberek millióit érinti, bár annak kiváltó okai és az azt kiváltó élettani tényezők továbbra sem tisztázottak. A közelmúltban azonban a kutatók az emberi bél mikrobiotájára keresik a válaszokat.
A sclerosis multiplex (SM) esetén az immunrendszer megtámadja a mielint, amely bevonat körülveszi az idegsejteket összekötő axonokat.
Ez a károsodás végül olyan tünetekhez vezet, mint az izmok gyengesége, fáradtság és látási problémák. Bár továbbra sem világos, mi okozza az SM-t, az elmúlt években a kutatók feltételezték, hogy a bélbaktériumok kulcsszerepet játszhatnak.
Új bizonyítékok azt mutatják, hogy a bélünket benépesítő mikroorganizmusok számos egészségi állapotunkat megváltoztathatják vagy megtörhetik, beleértve szív- és mentális egészségünket is.
Az agy és a bél közötti kapcsolat azonban nem áll meg a hangulati rendellenességeknél. Tanulmányok összekapcsolják a bél mikrobiota összetételét a Parkinson-kórral, és újabban a kutatók azt sugallják, hogy ez részt vehet az SM kialakulásában is.
A svájci Zürichi Egyetem tudósai által végzett tanulmány szerint a bél kiválthatja a demyelinizációt (a mielin romlását) okozó káros immunválaszt.
A csapat eredményei megjelennek a folyóiratban Tudomány Translational Medicine.
Aktiválódnak-e az immunsejtek a bélben?
Korábbi kutatások a Zürichi Egyetem csapatától - amelyekre kitértünk Orvosi hírek ma - megvizsgálta, hogy a speciális immunsejtek, a T-sejtek és a B-sejtek hogyan kommunikálnak egymással a demyelinizáció elindítása érdekében.
A jelenlegi tanulmányban a tudósok a T-sejtek aktiválásának egyéb útjait azonosították, megjegyezve, hogy bizonyos bélbaktériumok által termelt fehérje aktiválhatja ezeket a sejteket.
A T-sejtek - magyarázzák a tanulmány szerzői - a GDP-L-fukóz-szintázra, amely fehérje, amelyet bizonyos baktériumok termelnek az SM-ben szenvedő emberek belében.
"Úgy gondoljuk, hogy az immunsejtek aktiválódnak a belekben, majd az agyba vándorolnak, ahol gyulladásos kaszkádot okoznak, amikor a célantigén emberi variánsával találkoznak."
A tanulmány szerzője, Mireia Sospedra
Pontosabban, az SM-ben szenvedők egy bizonyos csoportjában - a HLA-DRB3 * genetikai variációval rendelkezőknél - a bél mikrobiota sokkal nagyobb szerepet játszott a káros SM mechanizmusának kiváltásában, mint korábban feltételezték.
A jövőben Sospedra és csapata további tesztek végrehajtását tervezi a GDP-L-fukóz-szintáz immunsejtekkel való kölcsönhatásának felmérésére.
Az új terápiás megközelítés keresése
A kutatók legfőbb célja egy jobb, koncentráltabb és hatékonyabb kezelés kidolgozása az SM számára.
A meglévő megközelítések az egész immunrendszert célozzák meg, ami azt jelenti, hogy bár ez ellensúlyozhatja a káros SM mechanizmusait, gyengíti a hasznos immunválaszokat is.
Mindazonáltal „klinikai megközelítésünk kifejezetten a kóros autoreaktív immunsejteket célozza meg” - jegyzi meg Sospedra. Más szavakkal, a Zürichi Egyetem tudósai arra törekszenek, hogy a mielint megtámadó specifikus „gazember” immunsejteken lépjenek fel.
A cél vérmintákat gyűjteni SM-ben diagnosztizált emberektől, majd a laboratóriumban a GDP-L-fukóz-szintáz megfelelő komponenseit a vörösvértestekhez kötni.
Amikor visszavezetik a személy vérkeringésébe, ennek a módosított vérnek lehetővé kell tennie az immunrendszer számára, hogy „megtanulja”, hogy ne támadja meg a mielint.
Fontos, hogy a teljes immunrendszer helyett specifikus sejtek megcélzásával a tudósok abban reménykednek, hogy kiküszöbölik a potenciálisan súlyos mellékhatásokat.
