Megtalálták a szorongást kontrolláló új agyi kört
Kiderült egy korábban ismeretlen agyi mechanizmus, amely a szorongást szabályozza. Lehetővé teszi, hogy egy gént módosító fehérje bejusson az agysejtek magjába.
Egy új kutatás feltárta a szorongást kontrolláló agyi mechanizmust.A fehérje a metil-CpG-kötő fehérje 2 (MeCP2) néven fut, és a tudósok a szorongásos viselkedéshez kapcsolják.
A legutóbbi kutatás új szorongásos rendellenességekhez vezethet, amelyeknek kevesebb mellékhatása van - állítja az izraeli Weizmann Tudományos Intézetben elvégzett csapat.
A tanulmányban található tanulmány a folyóiratban található Cella jelentések.
"A szorongás jelenlegi gyógyszerei" - mondja Mike Fainzilber, a tanulmány vezető szerzője, aki a Weizmann Intézet biomolekuláris tudományok tanszékének professzora, "hatékonysága korlátozott, vagy nemkívánatos mellékhatásai vannak, amelyek szintén korlátozzák hasznosságukat."
Azt javasolja, hogy a megállapítások segíthetnének e hátrányok leküzdésében.
Szorongás és MeCP2
A legtöbb ember a mindennapi élet részeként újra és újra szorongást tapasztal. A szorongásos rendellenességek azonban olyan állapotok, amelyekben a félelem és a bizonytalanság érzése elsöprővé válik, és nem múlik el. Általában 6 hónapig vagy tovább tartanak.
Az Országos Egészségügyi Intézet becslései szerint a szorongásos rendellenességek évente körülbelül ötödik embert érintenek az Egyesült Államokban.
A szorongásos rendellenesség más betegségek, például szívbetegségek, cukorbetegség és depresszió kockázatát is növelheti.
A tanulmány szerzői megjegyzik, hogy a gén MECP2 „Ismert, hogy befolyásolja a szorongásos viselkedést”.
A tudósok a változásokat összekapcsolják MECP2 számos feltételnek. Ezek közé tartozik a Rett-szindróma és a MeCP2 duplikációs szindróma, amelyek mind tünetei között szorongás szerepel.
Minden sejt tartalmaz MeCP2-t, de a fehérje „különösen bőséges az agysejtekben”.
A fehérje számos olyan gént szabályoz, amelyek „szerepet játszanak az agy normális működésében”, különös tekintettel azokra, amelyek elősegítik a szinapszisok vagy az agysejtek közötti kapcsolatok fenntartását.
Transzport a sejtmagba
A kutatókat különösen az érdekelte, hogy a MeCP2 hogyan jut be az idegsejt magjába, amely a sejt génjeit tartalmazza.
Figyelmüket az importinek nevezett transzporterfehérjék családjára fordították, amelyet Fainzilber professzor laboratóriuma több mint 20 éve vizsgál.
Az idő nagy részében csapatával az importinok szerepére összpontosított a perifériás idegrendszer idegsejtjeiben.
Miután azonban az első tanulmány szerzője, Dr. Nicolas Panayotis 2012-ben csatlakozott a csoporthoz, figyelmüket a központi idegrendszer sejtjeire irányították, ideértve az agyat és a gerincvelőt is.
Géntechnológiával módosított egerek felhasználásával az alfa-5 importint azonosították transzporter fehérjeként, amely elősegíti a MeCP2 bejutását az agy sejtmagjába.
Magatartási kísérletek során azt tapasztalták, hogy az alfa-5 importin hiányában szenvedő egerek stressz alatt nem mutatnak szorongást a normál alomtársakhoz vagy az egyéb importinok hiányához képest.
A mechanizmust megcélzó gyógyszerek már léteznek
További vizsgálatok feltárták, hogy alfa-5 importin nélkül a MeCP2 nem tud bejutni a szorongást kontrolláló agysejtek magjába.
Ennek bekapcsoló hatása volt egy enzimre, amely az S1P jelzőmolekulát termeli. Az S1P jelátvitel csökkenése hozta le a szorongást.
A vizsgálat utolsó részében a csapat olyan molekulákat keresett, amelyek célba vehetik a mechanizmust.
Megállapították, hogy már vannak olyan gyógyszerek, amelyek megváltoztatják az S1P jelátvitelt. Ezek egyike a fingolimod, amelyet az orvosok a sclerosis multiplex kezelésére írnak fel.
Amikor a kutatók nem módosított egereket kezeltek fingolimóddal, az állatok kevesebb szorongási magatartást mutattak, hasonló szinten, mint a módosított egerek, amelyekből hiányzott az alfa-5 importin.
A megállapítás megmagyarázhatja, hogy a fingolimod multiplex szklerózis kezelésére irányuló klinikai vizsgálata miért jelentette azt, hogy a gyógyszer „megnyugtatóan hat a betegekre”.
Prof. Fainzilber azt mondja, hogy mostanra számos olyan gyógyszerjelöltet azonosítottak, amelyek az általuk azonosított mechanizmusra irányulnak.
"Megállapításaink új irányt nyitottak a szorongás mechanizmusainak kutatásában."
Dr. Nicolas Panayotis