Néhány antibiotikum segíthet-e a korai demencia kezelésében?
A frontotemporális, vagy korán megjelenő demencia tünetei már 40 éves korban megjelenhetnek. Találtak-e új módszert a kutatók ennek a betegségnek az kezelésére antibiotikumok segítségével?
A frontotemporális dementia vagy a frontotemporalis lobar dementia egy olyan esernyőfogalom, amely a korán megjelenő dementiák egy sorára utal, amelyet az agy homloklebenyének, temporális lebenyének vagy mindkettőnek a progresszív atrófiája jellemez.
A demencia ezen formájának fő tünetei a kognitív funkció károsodása, valamint a személyiség és a viselkedés változásai. Ezek már 40 éves korban megjelennek.
A kutatók elmagyarázzák, hogy a frontotemporális demencia általában örökletes, és az esetek többségét specifikus DNS-mutációkhoz kötik.
Most a Kentucky Egyetem Lexingtoni Orvostudományi Főiskolájának tudósai - más kutatóintézetek munkatársaival együttműködve - tanulmányozták a frontotemporális demenciához kapcsolódó mutáns géneket. Meg akarták tudni, hogy bármi megakadályozhatja-e ezeket a géneket az állapot kiváltásában.
Új tanulmányukban, amelynek eredményei megjelennek a folyóiratban Humán molekuláris genetika, a kutatók egy specifikus génmutációra összpontosítottak.
Egy kulcsmutáció elleni küzdelem antibiotikumokkal?
A tanulmány szerzői kifejtik, hogy többek között a korai dementia ilyen formájának kulcsszereplője a gén mutációja, amely szabályozza a progranulin nevű fehérje termelését. A mutáció megakadályozza, hogy az agysejtek termeljék ezt a fehérjét, ami valószínűleg hozzájárul a demenciával kapcsolatos patológiákhoz.
Az új tanulmányban a kutatók sejtkultúrákat használtak annak megállapítására, hogy képesek-e megállítani a progranulin termelést gátló genetikai mutációt.
Laboratóriumi kísérleteikből kiderült, hogy egyes aminoglikozidok, amelyek az antibiotikumok egy csoportja, hatékonyak lehetnek ebben a tekintetben.
Antibiotikum molekulákat adtak az érintett sejtekhez, és megállapították, hogy két aminoglikozid antibiotikum - a gentamicin B1 és a G418 - képes "rögzíteni" a genetikai mutációt, helyreállítva a progranulin termelést körülbelül 50-60% -ra.
Az „agyi sejtek [frontotemporális demenciában szenvedő emberek] olyan mutációval rendelkeznek, amely megakadályozza a progranulin előállítását” - magyarázza Matthew Gentry, a tanulmány társszerzője.
"A csapat megállapította, hogy egy kis antibiotikus molekula hozzáadásával a sejtekhez" rá tudják csalni "a sejtmechanikát az elkészítésére" - teszi hozzá.
A G418 molekulák a gentamicin molekuláknál hatékonyabbak voltak a progranulin termelésének helyreállításában - írják a kutatók.
A jövőben a nyomozók azt remélik, hogy eredményeik olyan gyógyszer kifejlesztéséhez vezethetnek, amely képes leküzdeni a demenciát elősegítő mechanizmusok egy részét.
Egyelőre azt tervezik, hogy tovább fogják vinni a koncepció igazolásának tanulmányát, és megerősítik az egérmodellek eredményeit a genetikai mutációval.
„Ha megfelelő erőforrásokat és orvosokat tudunk szerezni a munkához, potenciálisan felhasználhatjuk ezt a gyógyszert. Ez a tanulmány korai szakasza, de fontos bizonyítékot szolgáltat arra nézve, hogy ezek az aminoglikozid antibiotikumok vagy származékaik terápiás utat jelenthetnek a frontotemporális demenciában. "
Vezető kutató, Prof. Haining Zhu
