A kutatók olyan fehérjét találnak, amely megakadályozhatja a cukorbetegség megfordítását
Egy nemrégiben végzett tanulmány szerint az egerek zsírsejtjein belül egy specifikus fehérje megcélzása megfordítja a 2-es típusú cukorbetegséget. Az eredmények azt is mutatják, hogy a fehérje megakadályozhatja a betegség kialakulását.
Az 1980-as évek óta a cukorbetegség globális előfordulása szinte megnégyszereződött.
A Centers for Disease Control and Prevention (CDC) adatai szerint az Egyesült Államokban 10-ből körülbelül 1 embernek van 2-es típusú cukorbetegsége (T2D), a cukorbetegség leggyakoribb formája.
Három emberből további 1-nek van prediabétese - a normálnál magasabb vércukorszint, amely növeli a T2D kockázatát.
A T2D szintjének folyamatos emelkedése nagyrészt az elhízás arányának növekedésének köszönhető: Az elhízás az egyik elsődleges kockázati tényező a cukorbetegség szempontjából.
Az inzulin egy olyan hormon, amely szabályozza a vér cukorszintjét. A T2D-ben a test vagy nem reagál a hormonra, vagy nem termel elegendő mennyiséget belőle.
Bár a gyógyszerek és az életmódbeli változások segíthetnek az inzulinszint kezelésében és a cukorbetegség kezelésében, nincs gyógymód, és a kutatók szívesen találnak jobb beavatkozásokat.
A közelmúltban egy kutatócsoport - akik közül sok a Kanadai Brit Kolumbiai Egyetemről vagy a svédországi Karolinska Intézetről származik - megvizsgálta egy adott fehérje szerepét a zsírsejtekben.
Nemrég tették közzé eredményeiket a folyóiratban EBioMedicine.
Fehér zsírszövet
Ha több kalóriát eszünk, mint amennyire a testünknek szüksége van, a fehér zsírszövetnek (WAT) nevezett zsírfajta kibővül, hogy a felesleges energiát zsírként tárolja. Ha azonban hosszabb energiát veszünk igénybe, mint amire szükségünk van, akkor ez a rendszer nem képes megbirkózni, ami végül inzulinrezisztenciához vezet.
A kutatókat különösen az érdekelte, hogy a CD248 nevű glikoprotein hogyan befolyásolhatja a WAT-t és a T2D esetleges fejlődését.
A kutatók korábban társították a CD248-at a tumor növekedésével és gyulladásával, de senki sem vizsgálta annak szerepét a T2D-ben.
Először a kutatók elemezték a vékony, elhízott, T2D-vel rendelkező vagy T2D-vel nem rendelkező emberek WAT-ban történő génexpresszióját.
Azoknál, akik elhízottak vagy inzulinrezisztensek voltak, azt tapasztalták, hogy a CD248 gén fel van szabályozva; más szóval, a test több fehérjét termelt. Ez a megfigyelés arra késztette a tudósokat, hogy arra a következtetésre jutottak, hogy a CD248 az inzulinérzékenység jelzőjeként működhet, amely érzékenyebb, mint a jelenlegi módszerek.
Ezután a kutatók a laboratóriumban mesterségesen csökkentették a CD248 aktivitását az emberi WAT sejtekben.
Ezekből a kísérletekből arra a következtetésre jutottak, hogy a WAT-ban található CD248 szerepet játszik a sejtfolyamatokban, amelyek az energia hosszú távú túlfogyasztása által okozott inzulinrezisztenciához vezetnek. Konkrétan azt találták, hogy a CD248 részt vesz abban, hogy a sejtek hogyan reagálnak az oxigénhiányra jellemző hipoxiára.
Egérmodellre lépés
Ezután a tudósok egérmodellre léptek. Olyan egereket használtak, amelyekből hiányzott a WAT-ban a CD248-at kódoló gén (bár más sejttípusok még mindig termelték a CD248-at). Ezekben a kísérletekben a kutatók azt találták, hogy az egerek védettek az inzulinrezisztencia és a T2D kialakulásától.
Az egereknél még akkor sem alakult ki cukorbetegség, ha magas zsírtartalmú étrendet etettek és elhízottak.
Fontos, hogy úgy tűnt, hogy az egerek zsírsejtjeiben csökkent CD248-tartalmúak nem tapasztaltak semmilyen káros eseményt, ami arra utal, hogy e fehérje célzása hasznos terápia lehet a jövőben.
A CD248 redukciójának védőhatásain kívül a tudósok terápiás lehetőségeiket is bemutatták azok számára, akik már rendelkeznek T2D-vel.
"A legérdekesebb megállapítás az volt, hogy a cukorbetegségben szenvedő egerek inzulinérzékenysége javítható a zsírsejtek CD248-szintjének csökkentésével, még akkor is, ha elhízottak."
Társszerző szerző, Dr. Edward Conway
Kezdetekben
Bár ezek a megállapítások lenyűgözőek és hozzájárulnak a T2D kialakulásának megértéséhez, a kutatóknak nagyon sok munkát kell elvégezniük, mielőtt az eredmények eljuthatnak a gyógyszertárba.
Dr. Conway óvatosságra int: „Bár ezek a felfedezések izgalmasak, még mindig távol vagyunk egy új kezeléstől.” Azt tervezi azonban, hogy folytatja a vizsgálatot, kifejtve: "A közvetlen célunk annak megértése, hogyan működik a CD248, hogy biztonságos és hatékony gyógyszerek legyenek kialakítva, amelyek csökkentik a fehérje szintjét vagy zavarják annak működését."
Hosszú, költséges és gyakran sikertelen az út a sejtekben és egerekben végzett kutatástól az emberi betegek kezeléséig.
A tanulmány egy új módszert javasol az inzulinrezisztencia értékelésére, a progresszió megakadályozására, sőt a T2D megfordítására. Mivel a cukorbetegség aggasztó ütemben halad előre, sürgősen üldözni kell ezeket a vezetőket.
