Ezen agysejtek megcélzása elősegítheti a fogyást
Egy új, egereken végzett tanulmány, amelynek során agyi régiót vizsgálnak, amely ellenőrzi az állatok „táplálkozás vagy menekülés” impulzusait, szerzői szerint kihatással lehet az emberek elhízására és szorongására.
Tudjuk, hogy a túl sok és a kevés étel is árthat nekünk. Túl kevés? Megakadt növekedés. Túl sok? Elhízottság. Ez utóbbi a cukorbetegek, a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a rák elé tárhatja a kaput is.
Tanulmányok azt mutatják, hogy az éhségérzetben szerepet játszó agyi mechanizmusok nagyon összetettek.
Például úgy tűnik, hogy az idegjeleket, amelyek jelzik nekünk, mikor elfogadható az étkezés, ugyanazok az idegsejtek is leadják, amelyek megmondják, mikor kell menekülnünk a veszély elől.
Ez a megállapítás arra késztette a tudósokat, hogy megfontolják, hogy a mechanizmus további vizsgálata adhat-e nyomokat az elhízás vagy a szorongással összefüggő pszichiátriai állapotok új kezelési célpontjaihoz.
Az új tanulmány mögött álló kutatók - az Egyesült Királyságbeli Imperial College Londonból - ennek az agyi mechanizmusnak a megvizsgálását tűzték ki célul, különös tekintettel a ventromediális hipotalamusznak (VMH) nevezett agyi régióra, amelyet az elhízás érdekelt. kutatás sokáig.
„Vezérlő kapcsoló” az előtolás vagy menekülés mechanizmusához
Tanulmányukban - amely most megjelent a folyóiratban Cella jelentések - a kutatók olyan egereket használtak neuronokkal, amelyeket genetikailag módosítottak, hogy lézerfénnyel stimulálják őket.
Ez a módosítás lehetővé teszi a tudósok számára, hogy az agy régióit „ki” és „be” kapcsolják, a lézert a kívánt területre fókuszálva. Amikor ezt megtették a VMH-val, felfedezték, hogy az SF1 nevű sejtcsoport „vezérlő kapcsolóként” működik az etetési vagy menekülési mechanizmus számára.
Az SF1 sejtek általában nagyon aktívak, amikor az egerek szoronganak - például amikor új környezetet fedeznek fel -, de a kutatók azt találták, hogy az SF1 aktivitása „lecsökken”, amikor az egerek táplálékhoz közelednek.
A kutatók szerint az SF1 hatékonyan váltja a VMH aktivitását a védekező magatartásról az „etetés szükségességére”, amikor az állatok felfedezik az ételt. De amikor az állatok őrségét etetés közben leejtették, a VMH evés után visszatért a védekezésbe.
További vizsgálatok azt mutatták, hogy a kutatók manipulálni tudták az SF1 aktivitását az egerekben. Azáltal, hogy az egereket jobban megterhelték, azt találták, hogy visszaállíthatják a VMH-t védekező módba, ami megakadályozza az egerek éhezését.
Amikor a csapat gyógyszereket adott az egereknek, hogy növelje az SF1 neuronjaik aktivitását, az állatok kevésbé valószínű, hogy táplálékot akarnak, és kevesebb zsírt tárolnak. Az SF1 aktivitás csillapítása miatt az egerek kevésbé érezték magukat szorongva, de emellett többet ettek és nagyobb súlyt is hoztak.
"Először mutattuk ki" - mondja Dominic Withers, a londoni Imperial College Klinikai Tudományok Intézetének tanulmány társszerzője -, hogy az agysejtek ezen kis populációjában végzett aktivitás élesen megváltoztatja a táplálékfelvételt. Ezt korábban nem mutatták be. ”
Étkezési rendellenességek és stressz embereknél
A marmagasság és a csapat úgy véli, hogy eredményeik relevánsak lehetnek az étkezési rendellenességek és az emberi alanyok stresszének vizsgálata során.
"Régóta felismerhető" - mondja -, hogy az olyan dolgok, mint az elhízás, megváltozott szorongásos állapotokkal, megváltozott érzelmekkel és depresszióval társulnak, tehát ez egy kis csirke és tojás, amelyik előbb következett be. "
Withers úgy véli, hogy az SF1 idegsejteket vagy más releváns „finomszabályozó mechanizmusokat” célzó kis molekulájú gyógyszerek nagyobb potenciállal bírhatnak, mint néhány létező kezelés.
Ezek kevésbé pontosak a célzásban, ezért nagyobb a nem szándékos káros hatások kialakulásának kockázata.
„Jelenleg csak az agy működésének felfedezésén vagyunk, különös tekintettel az étvágyszabályozó áramkörökre. De amikor elkezdi kombinálni ezeket az új eszközöket a laboratóriumban, akkor az agytudomány forradalmába lépünk. "
Dominic Withers
