Az anhedonia megértése: Mi történik az agyban?
Az anhedonia, vagy az a képtelenség, hogy kellemes tevékenységek során örömöt érezzen, számos feltétel részeként jelentkezik. Ugyancsak a depresszió központi jellemzőjének számít. Ebben a Spotlight szolgáltatásban azt vizsgáljuk, mi történik az agyban.
A legtöbb ember életének egy pontján elveszíti érdeklődését olyan dolgok iránt, amelyek korábban izgatták őket.
Anhedonia azonban ezt a veszteséget a maga határáig viszi; lehetetlenné válik élvezetet szerezni olyan dolgokból, amelyek egykor izgalmat váltottak ki, mint például a zene, a szex, az étel és a beszélgetés.
A súlyos depressziós rendellenességeken kívül más állapotok részeként is előfordulhat, beleértve a skizofrénia, a pszichózis és a Parkinson-kór, valamint az anorexia nervosa és a szerekkel való visszaélés rendellenességeit.
Még az is szerepet játszhat az egyén vágyában, hogy kockázatos magatartást tanúsítson, például ejtőernyőzés.
Az elmúlt években az anhedonia fokozott figyelmet kapott. Ennek oka részben az, hogy megjósolja, hogy a depresszióban szenvedők mennyire reagálnak a kezelésre.
A gyakori antidepresszánsok általában kevésbé működnek azoknál az embereknél, akiknek anhedoniás depressziója van, mint azoknál, akik anhedonia nélkül szenvednek depresszióban.
Mivel a depresszió kezelése annyira kihívást jelent, bármilyen további betekintést örömmel fogadunk. Bizonyítékok utalnak arra, hogy az anhedonia jelenléte növeli az öngyilkosság kockázatát, így ha a kapcsolat bizonyított, az anhedonia felismerése és kezelése életet menthet.
Milyen érzés az anhedonia?
Annak érdekében, hogy jobban megértsük, milyen érzés az anhedonia, az alábbiakban olvashatunk részletet egy első kézből származó beszámolóból.
„Az elmúlt 7 évben a legkevésbé villogtak az érzelmek, amit napi szinten érzek, gyakorlatilag nulla. Nincs vágyam, hogy valóban beszéljek róla, mivel semmi, amit teszek, nem jutalmaz vagy kielégít. Ez az anhedóniám lényege, a súlyos depresszió tünete. "
„Lényegében semmit sem nyerek a mindennapjaimból; az én világom hideg, és mint ilyen, az életet ugyanúgy látszik megtenni. Minden, amit nézek, minden, amit csinálok, ugyanúgy néz ki és érez. ”
Mi történik az agyban?
Mint minden érzelmi reakció kivizsgálásakor, a történet sem egyszerű. Az agy áramköre sűrű, kusza és hihetetlenül elfoglalt.
Az anhedonia nem egyszerűen a csokoládé ízének csökkentett értékelése; a mögöttes jutalmazási mechanizmusok károsodtak.
Ez magában foglalhatja az érdeklődés, a motiváció, a várakozás, a várakozás és az erőfeszítés előrejelzésének megváltoztatását, amelyek mindegyike önmagában összetett, és mindegyiket különböző, de egymást átfedő idegi áramkörök dolgozzák fel.
Anhedonia és jutalom
Bizonyítékok vannak arra, hogy sok anhedóniában szenvedő egyén a lakosság többi részéhez hasonló módon tapasztalhatja meg az örömöt - csupán annyi, hogy a motiváció, az előrelátás és a jutalom tekintetében valami baj van.
Az anhedóniában szenvedők számára a jutalmazási folyamat nem vált be. Nehéz feladat megtalálni, hogy a folyamat melyik része vált kibontottá.
Az élvezet különböző aspektusainak kölcsönhatásának megértése érdekében egy példát közlök. Ha tapasztalunk valamit és élvezzük - például egy új típusú édességet eszünk -, akkor érdemes újra megtenni.
Ha azonban az édesség darabonként 1000 dollárba kerül, akkor nem zavarhatjuk. Vagy hasonló módon, ha köztudottan rákot okoz, valószínűleg hiányt fogunk neki adni.
Ha azonban az édesség szabad és biztonságos, akkor be fogunk húzódni. Ha a szomszéd szobába kell sétálnunk, hogy egy darabot szerezzünk, valószínűleg meg fogjuk tenni az erőfeszítéseket. De ha fél mérföldnyire állomásozik, akkor gondolkodásra szünetet tarthatunk. És ha a következő városban van, akkor lemondunk az örömről.
De még akkor is, ha az édesség egészséges, a mellettünk lévő asztalra helyezzük és ingyenes, akkor is vehetünk egy darabot, még akkor is, ha éppen háromfogásos ételt ettünk.
A vágy, a motiváció és a dolgokból fakadó öröm folyékony.
Bár ez a példa leegyszerűsítő, megmutatja, hogy agyunk hogyan számol a kockázatokról, a jutalmakról és a kifizetésekről több agyi régió felhasználásával, gyakran tudatos hozzájárulásunk nélkül.
Ezt szem előtt tartva hol kezdjünk? Nos, hosszú évek óta a nucleus accumbens nevű bazális ganglionok egy részét „örömközpontnak” nevezik.
Nem meglepő, hogy az anhedóniában érintett. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy más agyi területek is érintettek, többek között:
- a prefrontális kéreg, amely részt vesz a tervezésben és a személyiség kifejezésében
- az érzelmeket feldolgozó és a döntéshozatalban részt vevő amygdala
- a striatum, amely az a terület, amely az accumbens magot foglalja magában, részt vesz a jutalmazási rendszerben
- az insula, amelyet fontosnak tartanak a tudatosságban és az öntudatban
A prefrontális kéreg fontosnak tűnik a jutalmak magas szintű feldolgozásában, ideértve a költség-haszon elemzést és a döntéshozatalt. Úgy tűnik, hogy a ventrális striatummal való kapcsolatai különösen fontosak a motivációban és ezért az anhedonia szempontjából.
A neurotranszmitterek szerepe
A neurotranszmitter egyensúlyhiányát az anhedonia kapcsán is vizsgálták. A dopamin különösen érdekes a jutalomutakban való részvétele miatt, valamint az a tény, hogy nagy mennyiségben fejeződik ki a nucleus accumbens-ben.
Valójában megállapították, hogy a depressziós emberek ventralis striatumában a csökkent dopamin expresszió jól korrelál az anhedonia súlyosságával, de összességében nem a depressziós tünetekkel.
A Dopamine anhedoniával és jutalommal való kapcsolata azonban összetett. Az agy különböző részein a csökkent dopaminszintnek különböző hatásai lehetnek.
Például az inzulában megnövekedett dopamin ellentétes hatást gyakorol az erőfeszítéseken alapuló döntéshozatalra, mint a ventralis striatumban megnövekedett dopamin. Tehát a dopamin nem valószínű, hogy elmondja az egész történetet.
GABA (gátló neurotranszmitter), glutamát (gerjesztő neurotranszmitter), szerotonin és opioidok is szerepet játszhatnak.
Például úgy tűnik, hogy depressziós embereknél, akiknek kifejezett anhedóniájuk is van, csökkent a GABA szintje. A depressziós, csökkent opioid aktivitású emberek kevésbé élvezik a pozitív interakciókat.
A gyulladás lehetséges szerepe
A depresszió és a gyulladás egy ideje összefüggésbe hozható. A tudósok megnövekedett gyulladásos vegyületek szintjét depressziós embereknél. Ezek a kémiai jellemzők közé tartoznak a citokinek és a C-reaktív fehérjék.
A folyóiratban megjelent tanulmány depressziós emberekről Molekuláris pszichiátria 2015-ben megállapította, hogy a C-reaktív fehérje megnövekedett szintje a ventralis striatum és a ventromedialis prefrontális kéreg (ami a motiváció szempontjából fontos) csökkent kapcsolatával és az anhedonia megnövekedésével jár.
Más vizsgálatok hasonló eredményeket hoztak, ezért úgy tűnik, hogy a gyulladás mind a depresszióban, mind az anhedoniában szerepet játszik.
Bár az anhedonia és a gyulladás közötti kapcsolat talán váratlannak tűnik, van értelme, ha az ember visszahámozza a rétegeket. A citokinek befolyásolhatják a neurotranszmitter metabolizmusát és az agy aktivitását.
A citokinek elősegítik az úgynevezett betegséges magatartást - ideértve a letargiát, a rossz közérzetet, az étvágycsökkenést, az álmosságot és a fájdalomra való érzékenységet - amelyek mind párhuzamosak a depresszióval. Azok az emberek, akik rákos citokinkezelésen esnek át, gyakran depressziós tünetekről számolnak be.
Bár nincs teljes megértésünk az anhedonia eredetéről, az eddigi kutatások azt mondják, hogy sokrétű, és - valószínűleg - személyenként eltérő.
Az anhedonia kezelése
Jelenleg nincsenek anhedóniára irányuló kezelések. Általában azzal a feltétellel kezelik, hogy része - például szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókat írnak fel depresszióban szenvedő egyének számára.
Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a szokásos depressziós kezelések kevéssé hatnak az anhedonia kezelésére, és ami még rosszabb, még inkább hozzáadhatják a problémát azáltal, hogy érzelmi tompulást, szexuális anhedóniát és anorgasmiat okoznak, vagy képtelenek az orgazmusra.
Ennek a negatív interakciónak az lehet az oka, hogy a szerotonin bizonyos agyi régiókban gátolja a dopamin felszabadulást, és potenciálisan megzavarhatja a jutalom, a motiváció és az öröm áramkörét.
Pozitívumként elmondható, hogy a közelmúltban érdeklődés mutatkozott az anesztetikus ketamin, mint potenciális anhedonikus gyógyszer iránt. A ketamin ígéretet tett a depresszió kezelésére, amely gyorsan csökkenti a tüneteket mind a súlyos depresszióban, mind a bipoláris rendellenességben.
A folyóiratban megjelent tanulmány Természet 2014-ben kimondta, hogy vajon hatással lehet-e az anhedóniára. A rágcsálókon végzett vizsgálatok már érdekes eredményeket hoztak, de ez volt az első alkalom, hogy a ketamint emberen vizsgálták.
A tanulmány konkrétan a kezeléssel szemben rezisztens bipoláris rendellenességet vizsgálta. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a ketamin gyorsan csökkentette az anhedonia szintjét”.
Valójában a csökkenés 40 percen belül bekövetkezett, és egyetlen injekciót követően 14 napig tartott. Érdekes módon a csökkenés a depressziós tünetek hasonló csökkenése nélkül következett be.
A ketamin blokkolja az N-metil-D-aszpartát receptorokat, ezáltal megakadályozva, hogy glutamát aktiválja őket. Ez arra következtet, hogy a gerjesztő neurotranszmitter, a glutamát szerepet játszhat az anhedóniában.
Hosszú út áll még hátra ahhoz, hogy az anhedonia sok szála teljesen megérthető legyen. Tudásunk azonban lassan növekszik, és idővel remény van arra, hogy megoldást találjunk erre a rendkívül tolakodó és legyengítő betegségre.
