Így vezet a hasi zsír cukorbetegséghez?
Ismert, hogy a túlsúly vagy az elhízás rossz egészségi állapothoz vezet, de kevésbé lehet tudni, hogy a hasi zsír a legártékonyabb típus. Eddig a kutatók nem voltak biztosak az ebben felelős mechanizmusokban - de most kiderült, hogy a májunk által termelt enzim hogyan növeli a cukorbetegség kockázatát.
Ha a zsírfelesleg káros következményeiről van szó, kulcsfontosságú a testen belüli eloszlás módja.
Orvosi hírek ma nemrégiben beszámoltak olyan vizsgálatokról, amelyek azt mutatják, hogy a hasi zsír mélyen kötődik a 2-es típusú cukorbetegséghez és a szívbetegségekhez.
Foglalkoztunk olyan tanulmányokkal is, amelyek arra utalnak, hogy különösen a nők fokozott kardiometabolikus kockázatot jelenthetnek, ha nagyobb a derék-csípő arányuk.
További kutatások szerint a hasi zsír gyulladás esetén különösen veszélyes. Régebbi vizsgálatok kimutatták, hogy a zsírszövet helyi gyulladása kardiometabolikus rendellenességekhez, például inzulinrezisztenciához vezet.
De a zsírszöveti gyulladás és a kardiometabolikus rendellenességek közötti kapcsolatért felelős mechanizmus kissé tisztázatlan maradt - például a kutatók arra voltak kíváncsiak, hogy a gyulladás „az inzulinrezisztencia oka vagy következménye”.
Most a New York-i New York-i Columbia Egyetem Irving Orvosi Központjának kutatói segítenek megvilágítani a kérdést; felfedik, hogy a máj hozzájárul ehhez a gyulladáshoz.
A csapatot Dr. Ira Tabas vezette - aki a Columbia Egyetem Vagelos Orvosok és Sebészek Kollégiumának Richard J. Stock professzora - és az eredményeket a folyóiratban tették közzé. Természet.
A DPP4 inhibitorok kulcsszerepe a cukorbetegségben
Dr. Tabas és munkatársai elhízott egerekkel tesztelték, hogy a DPP4 nevű enzim blokkolása csökkenti-e a hasi zsír gyulladását.
A kutatók a DPP4-re összpontosítottak, mert azoknak az embereknek, akiknek már cukorbetegségük van, DPP4-inhibitorokat írnak elő, hogy segítsenek nekik kezelni a tüneteiket. A DPP4 inhibitorok megakadályozzák az enzim kölcsönhatását egy inzulinnövelő hormonral.
Ebben a vizsgálatban a DPP4 nem mutatta az alsó hasi gyulladást egereknél. Dr. Tabas elmagyarázza ezeket a megállapításokat, és azt sugallja, hogy azok eltérhetnek attól, hogy a DPP4-gátlók hogyan működnek a bélben, és a májban.
„A DPP4 inhibitorok csökkentik a vércukorszintet azáltal, hogy gátolják a DPP4-et a bélben. De van néhány bizonyítékunk arra, hogy a bélben lévő DPP4 inhibitorok a zsírgyulladást is elősegítik ”- állítja. "Ez felszámolja azokat a gyulladáscsökkentő hatásokat, amelyek a gyógyszereknek lehetnek, amikor a zsírban eljutnak a gyulladásos sejtekhez, az úgynevezett makrofágokhoz."
„Tanulmányainkból - teszi hozzá Dr. Tabas - tudjuk, hogy a DPP4 kölcsönhatásba lép egy e sejteken lévő molekulával a gyulladás fokozása érdekében. Ha blokkolni tudnánk ezt az interakciót, akkor képesek lennénk megakadályozni, hogy az enzim gyulladást és inzulinrezisztenciát okozzon. "
Tehát a kutatók a DPP4-et a bél helyett a májsejtekben célozták meg. Ez csökkentette a zsírgyulladást és csökkentette az inzulinrezisztenciát.
A DPP4 inhibitorok csökkentették a vércukorszintet is.
Emberi klinikai vizsgálatok felé
Dr. Tabas beszámolója szerint: „A DPP4 gátlása kifejezetten májsejtekben támadja az inzulinrezisztenciát - a 2-es típusú cukorbetegség alapvető problémáját - legalábbis preklinikai modelljeinkben.”
A kutatók elmagyarázzák, hogy az eredmények mit jelentenek a 2-es típusú cukorbetegség jövőbeli kezelésében. Dr. Tabas azt mondja: "Ha kifejleszthetjük a máj DPP4 célzásának módjait az emberekben, ez egy hatékony új módszer lehet az elhízás okozta 2-es típusú cukorbetegség kezelésére."
Dr. Ahmed A. Hasan, az Országos Szív-, Tüdő- és Vérintézet Atherothrombosis és koszorúér-betegség ágának orvosa és programigazgatója szintén kommentálja az eredményeket.
Azt mondja: "Ez a tanulmány feltár egy lehetséges új célt a 2-es típusú cukorbetegség és a kardiometabolikus rendellenességek kezelésében."
„Ezek a megállapítások előkészíthetik az utat egy jövőbeli klinikai vizsgálat előtt annak tesztelésére, hogy az ezen a célon alapuló új kezelési megközelítés javíthatja-e az inzulinrezisztenciát a cukorbetegeknél. További kutatásokra van szükség. ”
Dr. Ahmed A. Hasan
