Az az enzim, amely meghiúsítja a fogyás erőfeszítéseit
Megpróbáltál kisebb adagokat enni és teljesen csökkenteni egyes ételeket, de még mindig nem fogysz annyit, amennyit szeretnél. Nos, egy új tanulmány szerint egy enzim komplex hatása lehet a probléma középpontjában.
Miért tűnik úgy, hogy testünk néha ellenünk fordul, még akkor is, ha mindent megteszünk, hogy formában maradjunk?
Bár tarthatunk egy jobb étrendet és abbahagyhatjuk az egészségtelen ételek fogyasztását, néhányunknak nehéz lesz elveszítenie a minket zavaró túlsúlyt.
Az oka annak, hogy miért testünk elsősorban a zsírszövetet tárolja, meglehetősen egyszerű, sőt intuitív is, figyelembe véve az emberi evolúció természetét - magyarázza Dr. Alan Saltiel, a La Jolla-i San Diego-i Orvostudományi Egyetem Kaliforniai Egyetemének munkatársa.
A zsírszövet elégetésével nyerjük az energiát, de néha a testünk szükségesnek tartja, hogy csökkentse az elégetett zsír mennyiségét, hogy elegendő „üzemanyagot” tároljunk későbbre, amikor sürgősebb szükségünk lehet rá.
"Az emberi testek nagyon hatékonyan tárolják az energiát azáltal, hogy visszaszorítják az energiafelhasználást, hogy később megőrizzék, amikor szükség van rájuk" - jegyzi meg Dr. Saltiel, hozzátéve: "Ez a természet módja annak biztosítására, hogy túlélje, ha éhínség következik be."
Az „üzemanyag” tárolási és energiafogyasztási rendszerben játszott mechanizmusok egy része azonban nem világos - különösen azok, amelyek az elhízáshoz vezető zsírfelesleg felhalmozódásához kapcsolódnak. A kérdés az, hogy mi és mikor nyomja meg a zsíranyagcsere „be / ki” gombját?
Dr. Saltiel és csapata a közelmúltban a TANK-kötő kináz 1 (TBK1) enzimre irányította figyelmét, amelyet kulcsfontosságúnak ítéltek meg, amikor a szervezet „eldönti”, mennyi zsírt kell égetni és mennyit kell raktáron tartani. , különösen a böjt időszakában.
"Két fontos megfigyelés kapcsolódik az anyagcsere lassulásához az elhízásban és az éhezésben" - magyarázza Dr. Saltiel.
„Két új visszacsatolási kört fedeztünk fel, amelyek összefonódnak a rendszer önszabályozására. Gondoljon rá, mint az otthoni termosztátjára, amely érzékeli a hőmérséklet változását a hő ki- és bekapcsolásához. "
Dr. Alan Saltiel
A kutatók eredményeiről ma a folyóirat számolt be Sejt.
Gonosz anyagcsere-ciklusok
Dr. Saltiel és csapata az egér modelljén dolgozott - mind elhízott, mind normál testsúlyú állatokon - annak érdekében, hogy tanulmányozzák a TBK1 szerepét az anyagcsere folyamatokban. Észrevették, hogy az enzim két külön folyamatban vesz részt, és ez minden alkalommal ugyanazon eredményhez vezet.
Az első folyamatot az elhízással kapcsolatos krónikus stressz indítja el, és ez gyulladáshoz vezet, mivel aktiválja az NFKB nevű gyulladásgátló jelátviteli utat.
Az NFKB fokozza azon gének expresszióját, amelyek „diktálják” az enzimek termelését, amelyekről úgy gondolják, hogy szerepet játszanak mind a gyulladásban, mind a testzsír felhalmozódásában, beleértve a TBK1-et kódoló gént is.
A TBK1 ezután hatástalanít egy másik enzimet, az AMPK-t, amely nagyrészt felelős annak szabályozásáért, hogy mennyi zsírt alakítunk nyers energiává. Ez azt jelenti, hogy a zsír elégetése helyett képes felhalmozódni és túlsúlyhoz vezetni.
A TBK1 enzim részt vesz a koplalás által kiváltott mechanizmusban is. A böjtben a test energiaszintje csökken. Az AMPK enzim észleli, hogy az energia növelése érdekében jeleket küld a zsírsejteknek, hogy energiává alakuljanak át.
Amikor azonban az AMPK aktiválódik, ez fokozza a TBK1 gén expresszióját is, ami ismét oda vezet, hogy a TBK1 enzim gátolja az AMPK aktivitását. Így egy ördögi kör következik, megakadályozva a testet a felgyülemlett zsír elégetésében.
"Ez a visszacsatolási hurok mind a gyulladás, mind a koplalás révén blokkolja az energiafelhasználást" - magyarázza Dr. Saltiel. Amikor a tudósok észrevették ezt a mechanizmust, keresték a módját annak módosítására.
"Az energiafogyasztás helyreállt, amikor a TBK1-et eltávolítottuk az egerek zsírsejtjeiből" - folytatja. - De valami más történt, ami meglepett minket - növekedett a gyulladás.
Hogyan tudjuk helyreállítani az energiaegyensúlyt?
Egy második folyamat, amelynek középpontjában a TBK1 áll, ugyanolyan ördögi körhöz vezet. A csapat azt is megjegyezte, hogy még akkor is, ha az NFKB útvonal kiváltja a TBK1 termelését, az enzim végül gátolja az NFKB útvonalat.
A TBK1 általában segít a gyulladás csökkentésében anélkül, hogy kioltaná azt. Ehelyett alacsony szinten tartja - amikor a TBK1 inaktiválódik, a gyulladásos válasz fokozódik az enzim szabályozó hatása nélkül.
Amikor Dr. Saltiel és munkatársai elhízott egerekben törölték a TBK1 gént, ez súlycsökkenést és fokozott gyulladást váltott ki. Éppen ellenkezőleg, amikor a TBK1-et törölték normál testsúlyú egerekből, anyagcsere-változás nem volt megfigyelhető, ami arra utal, hogy a kalóriák csökkentése szintén hozzájárulhat a gyulladás csökkentéséhez.
"A TBK1 gátlása az elhízás állapotában helyreállíthatja az energiaegyensúlyt azáltal, hogy fokozza a zsírégetés képességét" - magyarázza Dr. Saltiel.
Bár megjegyzi, hogy „valószínűleg nem ő az egyetlen út a böjt vagy az elhízás energiafelhasználásának elszámolásához”, hozzáteszi: „[T] információi új betekintést nyújtanak abba, hogy miként fejleszthetünk olyan gyógyszereket, amelyek gátolják a TBK1-et vagy más érintett enzimeket az anyagcserében. ”
Ennek ellenére a kutatók megjegyzik, hogy a speciális gyógyszerek szedése nem lesz elegendő azok számára, akik fittebbek akarnak lenni.
"Úgy gondolom, hogy valószínűleg továbbra is meg kell tennie mindkettőt: csökkenteni kell az energiafogyasztást diétával és növelni az energiafogyasztást azáltal, hogy blokkolja a kalóriák égetésének ezt a kompenzációs csökkentését" - hangsúlyozza Dr. Saltiel.
