A fogkrémben található „antibakteriális” vegyszer megerősítheti a baktériumokat
Új kutatások szerint a triklozán, egy népszerű antibakteriális vegyszer, ellenkező hatást válthat ki, és inkább a baktériumokat teheti, mint kevésbé ellenállóvá az antibiotikumokkal szemben.
A triklozán egy antibakteriális vegyület, amely a mindennapi háztartási és testápolási termékekben található meg, például fogkrém, szappan, mosogatószer, dezodorok, konyhai eszközök, játékok, ágynemű, ruhák és szemetes zsákok.
A gyártók azért adják hozzá a vegyi anyagot ezekhez a termékekhez, mert úgy vélik, hogy elpusztítja azokat a baktériumokat, amelyek rossz közérzetet okozhatnak az embereknek. Egy új kutatás azonban most azt sugallja, hogy a triklozán ellenkező hatást válthat ki.
Petra Levin, a St. Louis-i Washingtoni Egyetem Bölcsészettudományi Tanszékének biológia professzora vezette az új kutatást.
Prof. Levin és munkatársai mind in vitro, mind in vivo kísérleteket végeztek, megmutatva, hogy a triklozán erősebbé és ellenállóbbá teszi a baktériumokat az antibiotikumokkal szemben.
A húgyúti fertőzés (UTI) egérmodelljének felhasználásával az új tanulmány kideríti, hogy a triklozán befolyásolhatja egy bizonyos típusú antibiotikumot, és elmagyarázza ennek mechanizmusát.
A triklozán segíti a baktériumsejtek túlélését
Prof. Levin és csapata a triklozán hatásának vizsgálatát tűzte ki célul baktericid antibiotikumok - vagyis olyan antibiotikumok jelenlétében, amelyek elpusztítják a baktériumokat, és nem csak megállítják növekedésüket.
A kutatók kezelték Escherichia coli (E. coli) és MRSA baktériumok ezen antibiotikumokkal in vitro és megvizsgálták a sejtek viselkedését. A baktériumsejtek egyik csoportját előzőleg triklozánnak tették ki, míg a másik csoportot nem.
„A [T] triklozán növekedett E. coli és a baktericid antibiotikumokkal szemben MRSA toleráns, akár 10 000-szeres in vitro ”- számolnak be a szerzők.
"A triklozán jelentősen megnövelte a túlélő baktériumsejtek számát" - folytatja Prof. Levin.
„Normál esetben minden millió sejt túléli az antibiotikumokat, és egy működő immunrendszer képes irányítani őket. A triklozán azonban eltolta a sejtek számát ”- magyarázza a kutató.
„Ahelyett, hogy egymillió baktérium közül csak egy élne túl, minden 10 szervezetből [0] 20 óra múlva élne túl. Most az immunrendszer túlterhelt. ”
A triklozán egerekben százszor több baktérium volt
Az UTI egérmodelljének felhasználásával a kutatók triklozánt adtak a rágcsálók ivóvízéhez, hogy újrateremtsék azt a szintet, amelyet várhatóan megtalálnak az emberekben.
A kutatócsoport szerint az Egyesült Államokban az egyének körülbelül 75% -ának van triklozán a vizeletében, és 10% -uk szintje elég magas ahhoz, hogy megálljon E. coli növekedésétől.
Ezután a kutatók az összes egeret ciprofloxacin antibiotikummal kezelték. Corey Westfall, professzor Levin laboratóriumi posztdoktori kutatója és a tanulmány első szerzője magyarázza ezt az antibiotikum választást.
"A ciprofloxacin (más néven Cipro) volt a legérdekesebb számunkra, mert ez egy fluorokinolon, amely zavarja a DNS-replikációt, és a leggyakoribb antibiotikum az UTI-k kezelésére" - mondja Westfall.
A kezelés után a triklozan egereknél sokkal magasabb volt a vizelet baktériumszintje, valamint nagyobb volt a hólyagjukba tapadt baktériumok száma, amikor a kutatók összehasonlították őket olyan rágcsálókkal, amelyek nem fogyasztottak triklozánt.
"A baktériumok terhelésében mutatkozó különbség nagysága a triklozán-tüskés vizet ivó egerek és azok között, amelyek nem fogyasztottak, feltűnő" - kommentálja Prof. Levin.
"Ha a baktériumok számának különbsége a csoportok között kevesebb mint tízszerese lenne, nehéz lenne erősen megállapítani, hogy a triklozán lenne a tettes" - folytatja.
"Százszor több baktériumot találtunk a triklozánnal kezelt egerek vizeletében - ez sok."
„Sürgős szükség” a triklozán használat újragondolására
Végül a kutatók meg akarták vizsgálni a triklozán hatásokat közvetítő mechanizmusokat.
Megállapították, hogy a triklozán „együttműködik” a ppGpp nevű kis molekulával, amely gátolja a sejtek növekedését. A PpGpp blokkolja azokat a bioszintetikus utakat, amelyek létrehozzák az új sejtek építőköveit. Ilyen építőelem a DNS, az RNS, a fehérjék és a lipidek.
Általában a ppGpp ezt akkor teszi, amikor egy szervezet stressz alatt áll. Ily módon átirányítja a szervezet erőforrásait a növekedésből a stressz túlélése felé.
Az olyan antibiotikumok, mint a Cipro, azonban a DNS-szintézis megcélzásával működnek. De ha a ppGpp leállítja a DNS bioszintézis útvonalát, akkor Cipro nehezebben képes elpusztítani a baktériumokat.
Annak megállapítására, hogy a triklozán valóban aktiválja-e a ppGpp-t, a kutatók egy E. coli törzs, amely nem tudta előállítani a ppGpp-t, majd összehasonlították annak hatását egy E. coli lehetne.
PpGpp-mentes E. coli megakadályozta, hogy a triklozán megvédje a baktériumsejteket a ciprofloxacintól.
Prof. Levin és munkatársai azt a következtetést vonják le: "Ezek az adatok egy váratlan és minden bizonnyal nem kívánt következményt emelnek ki az antimikrobiális szerek magas koncentrációjának a fogyasztási cikkekben való hozzáadásával kapcsolatban, támogatva a triklozán és más bakteriostatikus vegyületek megelőző alkalmazásának költségeinek és előnyeinek átértékelésének sürgős szükségességét."
"Remélem, hogy ez a tanulmány figyelmeztetésként szolgál, amely segít átgondolni az antimikrobiális szerek fontosságát a fogyasztási cikkekben."
Prof. Petra Levin
