A meglévő gyógyszer megakadályozhatja az Alzheimer-kórt
Új bizonyítékok arra utalnak, hogy egy „erős” gyógyszer megakadályozhatja az Alzheimer-kór kialakulását - de csak akkor, ha egy személy jóval azelőtt veszi be a gyógyszert, hogy az állapot tünetei megjelennek.
Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája; a Centers for Disease Control and Prevention (CDC) szerint az Egyesült Államokban becslések szerint 5,7 millió felnőtt él ezzel a betegséggel.
Sajnos az Alzheimer-kór nem gyógyítható, és a betegség kialakulását követően a tünetek fokozatosan súlyosbodnak.
Ezután a következő kérdés: „Meg tudják-e akadályozni a szakemberek a betegséget a fokozott kockázatnak kitett embereknél?” felmerül.
Egy új tanulmány szerzői, a virginiai University of Charlottesville szerint azt javasolják, hogy egy memantin nevű gyógyszer - amelyet jelenleg az Alzheimer-kór tüneteinek kezelésére használnak - valóban segíthet a betegség megelőzésében. Ez azonban csak akkor fordulhat elő, ha egy személy a tünetek megjelenése előtt szedi a gyógyszert.
"Az eddig tanultak alapján az a véleményem, hogy soha nem fogjuk tudni meggyógyítani az Alzheimer-kórot a betegek kezelésével, ha tünetmentessé válnak" - mondja George Bloom, a Virginia Egyetem professzora, aki a tanulmányt felügyelte. .
"A legjobb remény ennek a betegségnek a legyőzésében az, ha először felismerjük a veszélyeztetett betegeket, és új gyógyszerekkel, esetleg életmód-kiigazításokkal kezdjük meg őket megelőzően kezelni, ami csökkentené a betegség néma szakaszának előrehaladásának sebességét" - mondja, hozzátéve "Ideális esetben megakadályoznánk, hogy eleve elinduljon."
A folyóirat Alzheimer-kór és demencia most közzétette a csapat megállapításait.
A sejtciklus visszatérési folyamata
A kutatók elmagyarázzák, hogy az Alzheimer-kór valójában jóval azelőtt kezdődik, hogy a tünetek megmutatkoznának - talán még egy évtizeddel vagy annál is régebben.
Az állapot egyik jellemzője, hogy ha a betegség egyszer érintett, az agysejtek megpróbálnak osztódni - esetleg más idegsejtek halálának kiegyenlítése érdekében -, csak úgy is, hogy meghaljanak.
Mindenesetre a teljesen kialakult agysejtek további osztódása szokatlan, és nem egészséges agyban történik. Az érintett neuronok osztódási kísérletét „sejtciklus-visszatérési folyamatnak” nevezik.
"Becslések szerint az Alzheimer-kórban bekövetkező idegsejtek halálának akár 90 százaléka is követi ezt a sejtciklus újbóli bejutási folyamatot, amely rendellenes próbálkozás az osztódásra" - magyarázza Bloom professzor.
"A betegség lefolyásának végére a beteg elveszíti az agy frontális lebenyében található idegsejtek mintegy 30 százalékát" - becsüli.
A tanulmány társszerzője, Erin Kodis - Bloom professzor korábbi doktorandusa - megfogalmazta saját hipotézisét arról, hogy mi váltja ki ezt a mechanizmust.
Véleménye szerint a kalciumfelesleg a sejtek felszínén található speciális receptorok, az úgynevezett NMDA receptorok révén jut be az idegsejtekbe. Ez arra készteti az agysejteket, hogy elkezdjék osztódni.
Laboratóriumi kísérletsorozatot követően Kodis megerősítette, hogy hipotézise helytálló. Ezt a mechanizmust az Alzheimer-kórra jellemző amiloid plakkok képződése előtt indítják el az agyban.
Végül azonban a béta-amiloid nevű aminosav molekulái mérgező amiloid plakkokká alakulnak össze.
A memantinnak „erős tulajdonságai” lehetnek
Kodis úgy látta, hogy amikor az idegsejtek a béta-amiloid molekulákkal találkoznak a korai szakaszban, amelyek megelőzik a lepedék felépülését, az NMDA receptorok megnyílnak, hogy befogadják a felesleges kalciumot, ami végül a pusztulásukhoz vezet.
De aztán a kutató újabb felfedezést tett: a memantin gyógyszer megakadályozta a sejtciklusok visszatérését azáltal, hogy bezárta az NMDA receptorokat az idegsejtek felszínén.
"A kísérletek azt sugallják, hogy a memantinnak erőteljes betegségmódosító tulajdonságai lehetnek, ha jóval azelőtt adható be a betegeknek, hogy tünetessé váltak volna és diagnosztizálták volna Alzheimer-kórt."
George Bloom professzor
"Talán ez megakadályozhatja a betegséget vagy lassíthatja a progresszióját elég hosszú ideig ahhoz, hogy a tünetek átlagos életkora jelentősen később alakulhasson ki, ha egyáltalán előfordul" - teszi hozzá Bloom professzor.
Ezek a megállapítások különösen ígéretesek; a memantinnak kevés ismert mellékhatása van, és ezekről beszámoltak ritkák, és nincsenek nagy hatással az egyén jólétére.
Bloom professzor úgy véli, hogy a jövőben hasznos megelőző megközelítés lehet az emberek szűrése, hogy jelezzék-e, hogy minél előbb kiteszik őket az Alzheimer-kórnak.
A szakemberek ezután memantint írhatnak fel azoknak, akiknek fokozott a betegség kockázata - mondja. Előfordulhat, hogy az embereknek egész életük során szedniük kell a gyógyszert, hogy az Alzheimer-kórt távol tartsák - vagy legalábbis kordában tartsák.
"Nem akarok hamis reményeket kelteni" - mondja Bloom professzor. Mindazonáltal folytatja: „Ha a memantint profilaktikus formában alkalmazzuk, ez azért lesz, mert most már megértettük, hogy a kalcium az egyik olyan szer, amely elindítja a betegséget, és képesek lehetünk megállítani vagy lassítani ha nagyon korán végzik.
Jelenleg Bloom professzor és munkatársai klinikai vizsgálatot terveznek a megelőző stratégia tesztelésére, amelyet a tanulmányban vázoltak fel.
