Elhízás: Hogyan változtatja meg az étrend az agyat és elősegíti a túlevést
A tudósok specifikus idegsejteket vontak be az laterális hipotalamusz területére, egy olyan régióba, amely részt vesz a túlélési mechanizmusokban, például az étkezésben, és jelzi az agynak, mikor kell abbahagyni az étkezést. Ez a mechanizmus károsodott elhízott egereknél.
Az elhízás világszerte problémát jelent, az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései szerint 2016-ban világszerte 650 millió ember elhízott.
Sok szakértő az elhízás-járvány kiváltó okaként a túlevésre és a mozgásszegény életmódra mutat.
Bármely cselekedetünk molekuláris szinten következményekkel jár, és a szakértők alig tudnak részletesen arról, hogyan viselkedik az agyunk, amikor a mérleg leolvasása lassan felfelé halad.
A Chapel Hill-i Észak-Karolinai Egyetem Pszichiátriai Tanszékének tudósai az Egyesült Államokban, Svédországban és az Egyesült Királyságban dolgozó munkatársakkal együtt megpróbálták feltárni az elhízással küzdő egerek agyában játszódó molekuláris pályákat.
Garrett Stuber, a neurobiológia professzora, aki most a Seattle-i Washingtoni Egyetemen a Függőség, Fájdalom és Érzelmek Neurobiológiai Központjába költözött, a csapat eredményeinek vezető szerzője, amely a folyóiratban szerepel. Tudomány.
A „fék etetéskor” azonosítása
Stuber és munkatársai egy speciális agyterületet vizsgálnak, amelyet laterális hipotalamusz területnek (LHA) neveznek.
"Régóta ismert, hogy az LHA szerepet játszik a táplálkozási magatartás előmozdításában, de a pontos sejttípusok, amelyek hozzájárulnak a táplálkozáshoz ebben az agystruktúrában, nincsenek pontosan meghatározva" - magyarázta Stuber kutatásával Orvosi hírek ma.
Elemezve az elhízott egerekben az LHA egyes sejtjeiben a génexpressziót, és összehasonlítva a normál egerek gén expressziójával, a csoport jelentős változásokat talált a 2. típusú vezikuláris glutamát transzporter (Vglut2) expresszáló neuronokban. Ezek a sejtek a glutamátot használják gyors hatású neurotranszmitterükként.
A génexpresszió változásai azonban nem feltétlenül egyenlőek a funkció változásával.
Stuber mélyebbre ásott, és technikák kombinációjával vizualizálta az egyes LHAVglut2 idegsejteket, amikor a csoport szacharózt, egércukrot, közös glükózt és fruktózt tartalmazó cukrot adott.
A kutatók megállapították, hogy a szacharózfogyasztás a sejtek aktiválódását eredményezte. A válasz azonban árnyalt volt. Azok az egerek, amelyek nem voltak nagyon éhesek, LHAVglut2 neuronjaik erős aktiválódását mutatták, míg a 24 órán át éhezők gyengített választ mutattak.
Stuber és munkatársai ezért azt javasolják, hogy az LHAVglut2 idegsejtek szerepet játszanak a táplálás elnyomásában azzal, hogy megmondják agyunknak, mikor kell abbahagyni az evést. Ezt hívják „az etetés fékének”.
"Feltételezzük, hogy az gerjesztő LHAVglut2 jel egy fék működését jelzi az etetés során, hogy elnyomja a további táplálékfelvételt" - írják.
Ezután a csapat megvizsgálta, hogy az elhízás hogyan befolyásolja ezeknek a sejteknek az aktivitását azokban az egerekben, amelyek 12 héten keresztül kövér étrendet fogyasztottak az elhízás kiváltására.
"Míg a kontroll egerekből származó LHAVglut2 idegsejtek fenntartották reakcióképességüket a szacharózfogyasztásra, a [magas zsírtartalmú étrend] egerekből származó LHAVglut2 idegsejtek fokozatosan kevésbé reagáltak a szacharózfogyasztásra és kevésbé aktívak nyugalmi állapotban" - írja a tanulmány a tanulmányban.
Más szavakkal, az idegsejtek nem küldtek olyan erős „abbahagyás” jelet az agynak, amikor az egerek cukrot fogyasztottak, vagy amikor az egerek pihentek. Ehelyett az állatok túlsúlyosak és elhízottak.
Az elhízás „rontja a táplálékfelvétel törését”
Amikor MNT arra a kérdésre, vajon meglepődött-e a sejtek ilyen elakadt válaszán, Stuber kifejtette: „Igen, meglepőek voltak számunkra a képalkotási eredmények, amelyek azt mutatják, hogy az LHA glutamát sejteket a magas zsírtartalmú étrend-expozíció (az elhízás kísérleti modellje) szabályozza. ”
„Amikor ezek az idegsejtek aktiválódnak, az egerek leállítják a szacharóznyalást, és elkerülik az LHAVglut2 stimulációval párosuló helyeket. Így az LHAVglut2 idegsejtek aktiválása fékezheti az etetést ”- kommentálja Stephanie Borgland, a kanadai Calgary Egyetem Hotchkiss Agyi Intézetének professzora a Perspektíva című cikkében. Tudomány.
"Tekintettel arra, hogy ezen idegsejtek aktiválása menekülési és elkerülési magatartáshoz is vezet, ezek az idegsejtek részt vehetnek a táplálkozásról a menekülésre való áttérésben a túlélés elősegítése érdekében, ami összhangban áll a hipotalamusz egyéb homeosztatikus funkcióival."
Stephanie Borgland
"Noha munkánk az LHA-ra összpontosított, kritikus fontosságú megjegyezni, hogy sok más összekapcsolt agyi régiót és sejttípust valószínűleg az elhízás is modulál" - mondta Stuber. MNT. "Ez magában foglalja az íves és a periventrikuláris hipotalamusz sejtjeit, valamint más agyi régiókat."
Valójában az év elején, MNT számolt be arról, hogy amikor a New York-i New York-i The Rockefeller Egyetem tudósai stimulálták a dopamin 2 receptor neuronokat (hD2R) az egerek hippokampuszában, az állatok kevesebbet ettek. A kutatók azt javasolták, hogy ez a neuronális kör megakadályozza az egerek túlevését.
Eközben Stuber és kollégái folytatják az LHA vizsgálatát, ahol más neuronális altípusok vizsgálatát tervezik.
Ami Stuber eredményeit alkalmazza az emberekre, kifejtette: "Úgy gondoljuk, hogy […] adataink új genetikai és terápiás célpontokat tárnak fel, amelyek valamikor lefordíthatók az emberek számára."
