Mi okozza a sclerosis multiplexet? A nevezetes tanulmány nyomot talál
A sclerosis multiplex gyengítő fáradtságot, látási problémákat, egyensúly- és koordinációs zavarokat, izommerevséget okozhat. Általában fogyatékossággal él, okait még nem sikerült egyértelműen meghatározni.
Szklerózis multiplex (SM) esetén immunrendszerünk tévesen megtámadja a mielint, vagy az axont borító hüvelyt.
Az axon az a vetület, amely lehetővé teszi az agysejteknek, hogy információt továbbító elektromos jeleket küldjenek.
A károsodás következtében a különböző funkciók - például a motoros és kognitív funkciók, valamint a látás - fokozatosan károsodnak.
Alapján Atlasz, az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és az MS Nemzetközi Szövetség által 2008-ban közösen összeállított tagállami erőforrás globális szinten „az MS becsült medián előfordulási aránya mediánként 30/100 000”, az Egyesült Államokban pedig az egyik az SM eseteinek prevalenciája.
Hogy pontosan mi okozza az SM-t, egyelőre nem világos, ami azt jelenti, hogy jelenleg a kezelések az állapot tüneteinek kezelésére összpontosítanak, nem pedig annak biológiai kiváltó okainak megszüntetésére.
De a genfi egyetem és a svájci genfi egyetemi kórházak újabb kutatása talán csak egy lépéssel közelebb hozott minket ahhoz, hogy megértsük, mi vezérli ennek a betegségnek a kialakulását.
„Úgy döntöttünk - magyarázza Doron Merkler vezető kutató -, hogy a különböző kórokozók által kiváltott autoimmun reakciók tanulmányozásával elemezzük a fertőző tényezőket [MS-ben].
"Ennek célja egy olyan elem meghatározása volt, amely befolyásolhatja az [MS] fejlődését, ahol fertőzés történt" - teszi hozzá.
A csapat megállapításait tegnap tették közzé a folyóiratban Immunitás.
A vírusos kórokozó autoimmunitást vált ki
Merkler és csapata úgy döntött, hogy kipróbálja az immunrendszer reakcióját két különböző kórokozóra, vagy betegségeket okozó baktériumra - vírusos és bakteriális -, hogy megértsék, mi váltja ki az SM kialakulásának megfelelő választ.
Ehhez egér modellel dolgoztak, és minden kórokozót egészséges rágcsálókba fecskendeztek be.
Azt vették észre, hogy egy bizonyos típusú fehérvérsejt - CD8 + T limfociták -, amelyek kulcsszerepet játszanak a szervezet immunválaszában, hasonló módon reagáltak mind a vírus, mind a baktérium kórokozóra.
"A CD8 + T nevű limfocitákból mennyiségileg azonos immunreakciót láttunk" - mondja az első szerző, Nicolas Page.
„Azonban - teszi hozzá -„ csak a vírusos kórokozóval fertőzött egérnél alakult ki az [SM-re] emlékeztető gyulladásos agybetegség. ”
Ez a megfigyelés arra késztette a tudósokat, hogy megvizsgálják a CD8 + T-sejtek génexpresszióját, hogy lássák, hogyan hatott rá a vírusos kórokozó.
Megállapították, hogy a baktériumra reagáló limfociták egy adott DNS-kötő faktort vagy fehérjéket expresszálnak, amelyek segítenek a DNS szerveződésében: TOX.
A TOX hozzájárul bizonyos limfociták kifejlődéséhez, amelyek azután immunválaszt váltanak ki a fenyegetésnek vélt idegen testekre reagálva.
Ebben az esetben, amint Page tovább magyarázza, „azt találták, hogy a gyulladásos környezet befolyásolja a TOX expresszióját a T-limfocitákban, és szerepet játszhat az SM kiváltásában”.
Hogyan vezet a TOX az SM-hez?
De hogyan tudta a csapat eldönteni, hogy a TOX expresszió valóban döntő fontosságú-e egy olyan autoimmun betegség kialakulásában, mint az SM? Úgy gondolták, hogy jelentőségének igazolásának jó módja az egészséges egerek CD8 + T sejtjeiben található DNS-kötő faktor visszaszorítása.
Amit a kutatók akkor vettek észre, Merkler szavai szerint az volt, hogy „bár megkapták a vírus kórokozóját, az egereknél nem alakult ki a betegség”.
Az agyunk általában megfelelő felszereltséggel rendelkezik az autoimmun reakciók kivédésére, amelyek károsíthatják az idegsejteket és hatással lehetnek a központi idegrendszerre.
"Az agyunk korlátozott regenerációs képességgel rendelkezik, ezért meg kell védeniük magukat a test immunreakcióival szemben, amelyek elpusztíthatják a sejtjeit azáltal, hogy harcolni akarnak a vírussal, visszafordíthatatlan károkat okozva" - magyarázza Merkler.
"Az agy ezután gátakat állít fel, amelyek blokkolják a T-limfociták átjutását" - teszi hozzá.
Amikor azonban a TOX aktiválódik a CD8 + T limfocitákban, a sejtek képtelenek lesznek fogadni az agy által küldött jelek egy részét, hogy megakadályozzák egészséges idegsejtek támadását. Tehát e „feljegyzés” nélkül a limfociták ezután autoimmun választ reagálnak, amely megcélozza az agysejteket.
"Ez biztató eredmény a betegség okainak megértéséhez, de még mindig sok munkát kell elvégezni annak kiderítésére, hogy mi okozza valójában a sclerosis multiplexet az embereknél" - mondja Page.
Tehát a következő lépés a kutatócsoport számára az lesz, hogy jobban megértsük a TOX szerepét, és megnézzük, hogy részt vehet-e az SM-n kívül más autoimmun betegségek kiváltásában, valamint a rák bizonyos típusaiban.
