A jobb minőségű „jó” koleszterin küzdhet az érelmeszesedés ellen cukorbetegségben
A cukorbetegség felgyorsíthatja az érelmeszesedés kialakulását, amely állapotban az artériák megkeményednek. Az egérmodellekkel kapcsolatos új tanulmány szerint a koleszterin egyes formáinak szintjének növelése segíthet ennek az állapotnak a kezelésében.
Új kutatások szerint a jobb minőségű „jó” koleszterin szintjének növekedése minden különbséget meghozhat az érelmeszesedés elleni küzdelemben.Kutatások kimutatták, hogy a cukorbetegeknél nagyobb az ateroszklerózis kialakulásának kockázata, amely állapotban az artériák megkeményednek a lepedékképződés miatt. Az érelmeszesedés stroke-hoz vagy szívrohamhoz vezethet.
A szakemberek úgy vélik, hogy ennek oka lehet az alacsony falú lipoprotein (LDL) koleszterinszint megnövekedett szintje, amely hajlamos az erek falaira felhalmozódni, és a magas sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin szintjének csökkenése, amely vivőanyagként működik. a felesleges koleszterinmolekulákat a májba szállítja, amely kiszűri.
Emiatt az emberek az LDL-t gyakran „rossz” koleszterinnek, a HDL-t pedig „jó” koleszterinnek nevezik.
Egy új tanulmányban a New York-i Egyetem Orvostudományi Karának kutatói úgy döntöttek, hogy kiderítik, hogy a HDL-szint növekedése képes-e küzdeni az érelmeszesedés ellen a cukorbetegség összefüggésében. Erre a célra olyan egereket alkalmaztak, amelyek cukorbetegségben, valamint érelmeszesedésben szenvedtek.
Kutatásaik - amelyek megjelennek a folyóiratban Keringés - arra összpontosított, amit „funkcionális HDL-nek” neveznek, ami a HDL, amely aktívan elősegíti a koleszterin kiáramlását (a koleszterin sejtekből történő kivonását).
A funkcionális koleszterin azt méri, hogy a HDL mennyire képes a felesleges koleszterint ki-be mozgatni az erek falából. A kutatók azzal érvelnek, hogy ez hasznosabb megközelítés, mint pusztán annak vizsgálata, hogy az egyén mennyi HDL-koleszterin van a vérében.
"Vizsgálati eredményeink azzal érvelnek, hogy a funkcionális jó koleszterinszint emelése megszünteti az érelmeszesedés gyulladásos gyökereit, amelyet a koleszterin felhalmozódása vezet túl azon, amit a meglévő gyógyszerek elérhetnek" - mondja Dr. Edward Fisher vezető szerző.
"A jó koleszterin visszatért terápiás célpontként, mert ma már elég jól megértjük biológiáját ahhoz, hogy megváltoztassuk a betegség kockázatát csökkentő módon" - folytatja.
„Az új típusú kezelések alapja”
A kutatók elmagyarázzák, hogy megközelítésük korábbi tanulmányokból származik, amelyek azt mutatják, hogy a magas vércukorszinttel kapcsolatos specifikus molekuláris mechanizmusok egyaránt csökkenthetik a HDL szintjét a vérben, és diszfunkcionálissá tehetik a HDL-t.
A jelenlegi tanulmányban a kutatók emelték a funkcionális HDL szintjét cukorbetegségben és érelmeszesedésben szenvedő egerekben azáltal, hogy megnövelték az apolipoprotein A-I (apoA-I) fehérje mennyiségét, amely a HDL kulcsfontosságú alkotóeleme.
Két különböző megközelítéssel tették ezt: vagy az egerek géntechnológiával történő fejlesztésével az apoA-I termelés fellendítése érdekében, vagy az apoA-I injekciójával a véráramukba.
Ezek a beavatkozások elősegítették a funkcionális HDL-szint növekedését, és a tudósok azt találták, hogy ez 30% -kal növelte az érelmeszesedés visszafordulását azokban az egerekben, akik szintén kezelték az alacsonyabb LDL-szintet.
A kutatók úgy látták, hogy a funkcionális HDL növekedése az ateroszklerotikus plakkok gyulladásának mintegy felére csökkentésével működött.
Sőt, a „jó koleszterin” magasabb szintje blokkolta egy másik gyulladásos mechanizmust - a neutrofilek, a fehérvérsejtek egyik típusát -, amely hozzájárul az ateroszklerózis csökkent véráramlásához.
Ennek a preklinikai vizsgálatnak a bátorító eredményei alapján a kutatócsoport reméli, hogy megközelítésük a jövőben az érelmeszesedés hatékonyabb kezeléséhez vezethet.
"A tanulmányhoz elkészítettük a HDL-részecske saját verzióját, az úgynevezett rekonstruált HDL-t, amely ígéretek szerint újfajta funkcionális HDL-kezelések alapjává válik, amelyek végül csökkentik a szív- és érrendszeri betegségek fennmaradó kockázatát, amelyekkel jelenleg nem foglalkoznak."
Első szerző: Tessa Barrett, Ph.D.