Agysérülés: Új célpont segíthet megszüntetni a gyulladást
Traumás agysérülés esetén az idegrendszer gyulladását váltja ki, ami tovább károsíthatja az agy egészségét. A kutatók azonban ennek a gyulladásos reakciónak az megakadályozását vizsgálják az agysejtek egyik típusának megcélzásával.
A Columbus-i Ohio Állami Egyetem kutatói nemrégiben egereken végeztek vizsgálatot, amelyben egy új sejtes célpontot vizsgáltak, amely megelőzheti a traumatikus agysérülést követő gyulladást.
Pontosabban egy olyan gyógyszert teszteltek, amely lehetővé tette számukra a mikroglia aktivitásának blokkolását, egy olyan idegsejt-típust, amelynek kulcsszerepe van az immunválaszban.
"Gyógyszert használtunk az agysérülést szenvedett egerek mikroglia nevű sejtjeinek kiirtására, és a traumás agysérülés jellegzetességét jelentő gyulladás megszűnt" - magyarázza Kristina Witcher vezető kutató.
Mint Witcher is hozzáteszi, jelenleg nincsenek jóváhagyott gyógyszerek súlyos agysérülés kezelésére. Jelen tanulmány célja, hogy közelebb kerüljön az agy egészségének jobb ellátásához.
A kutatók eredményei most megjelennek a folyóiratban GLIA.
Fontos első lépés
A legutóbbi tanulmányban a csapat célja az volt, hogy szimulálja annak a fajta agysérülésnek a hatását, amelyet egy személy tapasztalhat, miután olyan ütést kapott a fején, amely rövid ideig elvesztette eszméletét.
Egérmodellel dolgozva a kutatók megcélozták a mikrogliát, amely látszólag megakadályozta a káros gyulladásos reakciót az állatok agyában.
"Az agykárosodással járó krónikus gyulladás káros, és ebben a tanulmányban csak egy adott sejttípus megcélzásával tudtuk kiküszöbölni az immunrendszer gyulladásos válaszát."
Senior szerző Jonathan Godbout
"Most - mondja" - van egy speciális sejtünk, amelyre törekednünk kell, amikor a lehetséges beavatkozásokat vizsgáljuk az agyrázkódások okozta károk csökkentése érdekében. "
A tudósok azonban nem hiszik, hogy az egérvizsgálatuk során alkalmazott gyógyszert valaha emberi agyi sérülések kezelésére használják.
Ennek oka, hogy bár megakadályozhatja a mikroglia gyulladás kiváltását, károsítja egyéb funkcióikat is, amelyek segítenek fenntartani az agy egészségét. Végül is a mikroglia az összes agysejt körülbelül 10–15 százalékát teszi ki.
"Nem ismerjük ezeknek az immunsejteknek a eliminálásának hosszú távú hatásait" - figyelmeztet Godbout -, de több fiziológiai, biokémiai és viselkedési elemzést végezünk, hogy a kérdés mélyére jussunk. "
Az érdekes felfedezés további kérdésekhez vezet
Egy másik szempont, amelyet a kutatók vizsgálnak, az, hogy a gyulladásos reakció hogyan néz ki az agyi sérülést követően különböző időpontokban.
"Meg kell értenie, hogy mi változik ezekben a cellákban, annak érdekében, hogy jobban meghatározza, hol és mikor kell beavatkozni" - mondja Witcher.
Mivel az agykárosodás egyszerűen gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésének kísérletei nem jártak sikerrel, megjegyzi, hogy a megfelelő kezelés megtervezéséhez elengedhetetlen az agyi gyulladásos válasz mechanizmusainak részletesebb megismerése.
Eddig a nyomozók újabb érdekfeszítő megállapítást tettek az agysérülést követő mikroglia kapcsán - nevezetesen, hogy ezek a sejtek furcsán megnyúltak.
Witcher azonban azt mondja: "Egyelőre nem igazán tudjuk, mit jelent ez a szerkezet és van-e funkcionális jelentősége, de ezeket a kérdéseket szeretnénk megvizsgálni."
További kutatások azt is feltárják, hogy egyes idegsejtek elsősorban hasznos szerepet játszanak-e, míg mások elősegítik a további sérüléseket az agy traumáját követően.
"Lehetséges, hogy egyesek elősegítik a gyulladást, mások pedig ellene működnek, talán még az idegsejtek életben tartásával is" - spekulál Godbout.
