Teljesen eszik: Két agyjel közötti csata

Miért éri el az étkezési vágy azt a jelzést, amely azt mondja, hogy jóllakunk? Új kutatások felfedezték, hogy két szomszédos agysejt-csoport küzdelmét foglalja magában, amelyben az agy opioid rendszerének is szerepe van.

Miért eszünk tovább, ha már jóllakunk?

Azt is megállapította, hogy a naloxon gyógyszer az opioid rendszer blokkolásával leállította a túlevést.

A tanulmány, amely a A Nemzeti Tudományos Akadémia folyóirata, egereken végezték, de a tudósok úgy vélik, hogy az eredmények segítenek jobban megérteni az emberek hasonló mechanizmusait.

"Munkánk" - magyarázza Prof. Huda Akil, az Ann Arbor-i Michigani Egyetem Molekuláris és Magatartási Idegtudományi Intézetének Pszichiátriai Tanszékének idegtudósának idegtudományi kutatója -, hogy a jóllakottság jelei - ha elegendő ételt fogyasztottak - nem elég erős ahhoz, hogy az evés iránti erős törekvés ellen működjön, amelynek erős evolúciós értéke van. ”

A túlsúly vagy az elhízás növeli számos tartós állapot kialakulásának kockázatát, mint például a szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség, valamint a rák.

A túl nagy súly hordozása világszerte népegészségügyi probléma, amely az alacsony és közepes jövedelmű, valamint a magas jövedelmű országokat is érinti.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2016-os becslései szerint világszerte a felnőttek 39 százaléka túlsúlyos, 13 százaléka pedig elhízott.

Meg kell érteni az agy mechanizmusait

Az elhízás mozgatórugóinak jobb megértése - például az agy szerepe az étkezés szabályozásában - még soha nem volt nagyobb. Ezek közül vegye figyelembe a tanulmány szerzőit, „azok a mechanizmusok, amelyek modulálják az etetés megkezdését és abbahagyását”.

Prof. Akil és munkatársai a szomszédos idegsejtek vagy neuronok két kis csoportjára összpontosítottak a hipotalamuszban, amely egy kicsi agyi régió, amely több funkcióban is részt vesz, például a „motivált viselkedés” ellenőrzésében.

A két sejtcsoportot pro-opiomelanokortin (POMC) és agouti-rokon peptid (AgRP) sejteknek nevezzük. A hipotalamusz íves magnak (Arc) nevezett régiójában laknak.

A tudósok már tudták, hogy a két csoport és az Arc valamilyen módon részt vett az „etetés ellenőrzésében”.

Valójában a korábbi munkában a csapat egy része már elárulta, hogy bizonyos jelek beérkezésekor a POMC idegsejtek "fékként" működnek az evés során, az AgRP idegsejtek pedig úgy működnek, mint a gázpedál - különösen, ha sok idő telt el az utolsó takarmány.

„A gáz- és fékpedál együttes alkalmazása”

Ami azonban nem volt világos, az volt, hogy ez a két csoport hogyan hatott egymásra. Az optogenetika nevű eszköz segített a kutatóknak feltérképezni a mechanizmus jeleit, lézerfénnyel aktiválva és inaktiválva a túlevő egerek kiválasztott sejtjeit.

Felfedték, hogy amikor aktiválták a POMC sejteket, ez aktiválta a közeli AgRP sejteket is. Ez azt jelentette, hogy a gázpedál és az etetés fékje egyszerre volt bekapcsolva, ennek eredményeként a gázpedál nyert.

"Ha mindkettőt egyszerre stimulálják, az AgRP ellopja a műsort" - magyarázza Akil professzor.

Egy másik optogenetikai módszerrel a tudósok úgy látták, hogy kiválthatják a POMC sejteket anélkül, hogy aktiválnák a közeli AgRP sejteket. Ez az egerek evésének gyors és „jelentős csökkenéséhez” vezetett.

Vizualizációs eszköz segítségével részletes térképeket is készítettek az érintett utakról. Készítettek egy 3D-s térképet a POMC-ben és az AgRP-ben kezdődő utakról. Miután aktívak, ezek a jelzési utak vagy a teltségérzetet, vagy az étkezési késztetést váltják ki.

További vizsgálatok során a kutatók a POMC és az AgRP sejtek aktivációjától „lefelé” kerülő jeleket tárták fel, feltárva, hogy befolyásuk széles körben kiterjed az agyban, felölelve még a kéreg azon régióit is, amelyek az észlelést, a memóriát és a figyelmet irányítják.

Az opioid rendszernek szerepe van

A kísérletek utolsó sorozatában a csapat elárulta, hogy az AgRP aktiválása bekapcsolja az agy opioid rendszerét is. A rágcsálóknak az opioid receptor blokkoló naloxon adása leállította az etetési viselkedést.

"Ez azt sugallja, hogy az agy saját endogén opioid rendszere szerepet játszhat abban, hogy a szükségesnél többet akarjon enni" - jegyzi meg Akil professzor.

Az evés és a túlevés anyagcseréjének mozgatórugóival kapcsolatos vizsgálatok általában olyan hormonokra összpontosítanak, mint a ghrelin és a leptin.

Ezek a megállapítások azonban azt sugallják, hogy az agyi áramkörök vagy "idegrendszerek" szintén fontos szerepet játszanak.

Ezek reagálhatnak az érzelmi, társadalmi és észlelési jelekre. Akil professzor további kutatásokat sürget a túlevés e vonatkozásában.

„Egy egész iparág épül arra, hogy látványra, csomagolásra, illatokra, érzelmi asszociációkra csábítsa az étkezést, akár szükség van rá, akár nem. Az emberek csak rájuk nézve éhesek, és nekünk meg kell vizsgálnunk az idegi jeleket azokban a figyelmi, észlelési mechanizmusokban, amelyek táplálékra késztetnek minket. ”

Prof. Huda Akil

none:  elhízás - fogyás - fitnesz kétpólusú sebészet