Hogyan változtathatja meg a diéta a bélrendszert, ami inzulinrezisztenciához vezet
Új kutatás - egérmodellek és emberektől gyűjtött székletminták felhasználásával - megvizsgálja azokat a mechanizmusokat, amelyek elősegítik az inzulinrezisztenciát a bélkörnyezeten keresztül. A kutatók javasolhatják, hogy milyen típusú étrendet fogyaszt az ember.
Az inzulinrezisztencia akkor következik be, amikor a test nem reagál normálisan az inzulinra, amely hormon segíti a szervezetet a cukor feldolgozásában.
Az inzulinrezisztencia kialakulása 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet, amely anyagcsere-állapot világszerte több millió embert érint.
Az elhízás az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség jelentős kockázati tényezője. De hogyan és miért hajtja ezt az anyagcsere-változást az elhízás?
A kanadai Torontói Egyetem kutatói úgy vélik, hogy a válasz abban rejlik, hogy a magas zsírtartalmú étrend fogyasztása elindul.
"A magas zsírtartalmú diétás táplálkozás és az elhízás során a bélben lévő mikrobiális populációkban jelentős elmozdulás következik be, amely dysbiosis néven ismert, ami kölcsönhatásba lép a bél immunrendszerével" - magyarázzák a kutatók új tanulmányukban, amelyet Nature Communications.
A csapat úgy döntött, hogy megpróbálja kideríteni, hogy a magas zsírtartalmú étrend miként változtathatja meg a bél immunitását és ezáltal a baktériumok egyensúlyát, ami inzulinrezisztenciához vezethet.
"A bél mikrobiota és a bél immunrendszere közötti kapcsolat az immun eredetű molekula immunglobulin A (IgA)" - jegyzik meg a kutatók tanulmányukban. Hozzáteszik, hogy ez a molekula a B-sejtek által termelt antitest, egyfajta immunsejt.
A kutatók úgy gondolták, hogy az IgA lehet a hiányzó láncszem, amely megmagyarázza, hogy a rossz étrend hogyan vezet inzulinrezisztenciához a bél immunitásának megváltoztatásával.
Az étrend által befolyásolt érzékeny mechanizmus
Vizsgálatuk első részében a kutatók elhízással egérmodelleket alkalmaztak, amelyek egy részében hiányzott az IgA. A kutatók azt találták, hogy amikor az IgA-hiányos egerek magas zsírtartalmú étrendet fogyasztottak, inzulinrezisztenciájuk romlott.
Amikor a kutatók bélbaktériumokat gyűjtöttek az IgA-hiányos egerekből, és bélbaktériumok nélküli rágcsálókba ültették őket, ezek az egerek inzulinrezisztenciát is kialakítottak.
Ez a kísérlet a kutatók szerint azt jelzi, hogy normális szinten az IgA segít a bélbaktériumok kordában tartásában. Nem csak ez, de segítene megakadályozni a káros baktériumok „szivárgását” is a belekben.
Az IgA nélküli egereknek megnőtt a béláteresztő képességük, vagyis káros baktériumok „szivároghatnak” a bélből a test többi részébe.
Ezeket a preklinikai modellekben végzett kísérleteket követően a kutatók továbbléptek, hogy lássák, ugyanazok a mechanizmusok vonatkoznak-e az emberekre is. Olyan személyektől tudtak székletmintákat szerezni, akik bariatrikus műtéten estek át - ez egyfajta műtét a fogyás érdekében.
A kutatók elemezték az IgA tartalmát a székletmintákban, amelyeket mind az egyének előtt, mind az után bariatrikus műtéten átesettek.
A kutatók azt találták, hogy ezeknek az egyéneknek a műtét után az ürülékükben magasabb volt az IgA szintje, ami arra utal, hogy ez az antitest valóban az anyagcsere funkciójához kapcsolódik és az étrend befolyásolja.
"Felfedeztük, hogy az elhízás során a bélben alacsonyabb szintű B típusú sejtek képződnek IgA nevű antitestet" - jegyzi meg a tanulmány vezető szerzője, Helen Luck.
"Az IgA-t természetesen testünk termeli, és kulcsfontosságú a bélben élő baktériumok szabályozásában" - magyarázza. Hozzáteszi, hogy „[ez] védekező mechanizmusként működik, amely segít semlegesíteni a potenciálisan veszélyes baktériumokat, amelyek kihasználják a környezet változását, például amikor kiegyensúlyozatlan vagy zsíros étrendet fogyasztunk.”
A jelenlegi kutatás eredményei közvetlen összefüggést sugallnak egyrészt a magas zsírtartalmú étrend fogyasztása és az elhízás, másrészt a bél IgA alacsonyabb szintje, a bélgyulladás tünetei és az inzulinrezisztencia kialakulása között.
A jövőben a kutatók szeretnék kideríteni, hogyan lehet a legjobban növelni az IgA-termelő B-sejtek szintjét, abban a hitben, hogy ez a beavatkozás megvédheti az inzulinrezisztenciát.
„Ha növelni tudjuk ezeket az IgA B-sejteket vagy azok termékeit, akkor képesek lehetünk ellenőrizni a bélben lévő baktériumok típusát. Különösen azok, amelyek nagyobb valószínűséggel kapcsolódnak a gyulladáshoz és végső soron az inzulinrezisztenciához. „
Társszerző Dr. Daniel Winer
"A továbbiakban ez a munka megalapozhatja az elhízás és szövődményei, például az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség, új bél immunbiomarkereit vagy terápiáit" - mondja Dr. Daniel Winer, a tanulmány társszerzője.
