Hogyan változtathatja meg a ketamin az agyat a depresszió elleni küzdelemben
Új egereken végzett kutatás, amelyet a Nemzeti Egészségügyi Intézet támogatott, megmutatja, hogy a ketamin hogyan változtathatja meg az agyi áramköröket, gyorsan orvosolva a depressziószerű tüneteket.
Egy új állatkísérlet szerint a ketamin stimulálja a dendrit tüskék újranövekedését a prefrontális kéregben.Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a ketamin - érzéstelenítő - gyorsan csökkentheti a súlyos depressziós rendellenesség súlyos tüneteit, különösen az öngyilkossági gondolatok előfordulását.
A kutatók azonban továbbra sem biztosak abban, hogy ez az anyag hogyan hat az agyban a depresszió leküzdésében, vagy hogyan lehet hosszú távon fenntartani terápiás hatásait.
Emiatt a japán Tokiói Egyetem, a kaliforniai Stanford Egyetem és a New York-i New York-i Weill Cornell Medicine kutatócsoportja a közelmúltban arra vállalkozott, hogy jobban megértse, hogyan küzd a ketamin az agy depressziójával, tanulmányozva annak hatását. egér modellek.
Ez a kutatás az Országos Egészségügyi Intézet (NIH) támogatását kapta, akik a munkát „alapkutatásként” írják le, amely „megalapozza a betegségek megelőzésének, diagnosztizálásának és kezelésének új és jobb módjait.”
A tanulmány szerzői a folyóiratban megjelenő tudományos cikkben közlik eredményeiket Tudomány.
Ketamin és agyi áramkörök
"A ketamin a depresszió potenciálisan átalakító kezelése, de a gyógyszerrel kapcsolatos egyik fő kihívás a gyógyulás fenntartása a kezdeti kezelés után" - magyarázza Dr. Conor Liston, a tanulmány egyik kutatója.
Annak érdekében, hogy megtudja, hogyan működik a ketamin az agyban, és azonosítsa a depresszió tüneteit csökkentő mechanizmusokat, a kutatók egerekkel dolgoztak, amelyek depresszióra utaló viselkedést mutattak be.
Pontosabban, a csapat a dendrit gerincekre koncentrált. Ezek a dendritek kis kiemelkedései, amelyek agysejt-kiterjesztések, amelyek segítik az idegsejteket „kommunikálni” egymás között. A dendrit tüskék azok a részek, amelyek megkapják azokat az ingereket, amelyeket más idegsejtek küldenek.
A kutatók az egerek agyának prefrontális kérgében lévő dendrit gerinceket tanulmányozták mind azelőtt, mind azután, hogy stresszforrásnak tették ki a rágcsálók egy részét. Megállapították, hogy az egerek depressziószerű viselkedést mutatnak, miután a stressz hatására elvesztették a dendritikus gerinceket, gyorsabban, mint a kontroll egerek. Ezenfelül ezeknek az egereknek csökkent az új dendrit tüskék képződése.
A csapat azt is látta, hogy a kísérleti egerek stressznek való kitétele gyengébb kapcsolódást és az idegi aktivitás koordinációját eredményezte a prefrontális kéregben. Ezek a változások - magyarázzák a kutatók - a depresszió tipikus viselkedésére vonatkoznak, amelyek a stresszre adott válaszként jelentkeznek.
Amikor a kutatók ketaminnal kezelték ezeket az egereket, azt tapasztalták, hogy az állatok visszanyerték a funkcionális összekapcsolhatóságot és a normális idegsejt aktivitást a prefrontális kéregben, és már nem mutattak depresszióval összhangban álló viselkedést.
24 óra múlva, miután csak egy adag ketamint kapott, a rágcsálók, akiknek a csapat stresszforrással szembesült, nem mutattak depressziószerű tüneteket. Az agyi vizsgálatok a teljes mértékben funkcionális dendrit tüskék képződésének növekedését is feltárták.
A szerzők különbséget tesznek ezen eredmények között.Azok az egerek, amelyek ketamint kaptak, viselkedésük javulását mutatták a kezelés után 3 órán belül, de a dendritikus gerinc kialakulását csak a kezelés után 12 és 24 óra között tapasztalták.
"Eredményeink azt sugallják, hogy a szinapszis képződésének fokozására és túlélésük meghosszabbítására irányuló beavatkozások hasznosak lehetnek a ketamin antidepresszáns hatásának fenntartásához a kezelés utáni napokban és hetekben" - jegyzi meg Dr. Liston.
„További ismeretek irányíthatják az előrelépést”
Bár a kutatók elismerik, hogy még több tanulmányt kell elvégezniük a játékban levő pontos mechanizmusok megértése érdekében, a jelenlegi megállapításaik alapján úgy vélik, hogy új dendritikus tüskék kialakulása történhet annak köszönhetően, hogy a ketamin fokozza az agyi aktivitást a prefrontális kéreg.
A kutatók azt is megállapították, hogy a dendrit tüskék valószínűleg fontos szerepet játszanak a depressziószerű tünetek remissziójának fenntartásában egerekben. Amikor a csapat megpróbálta szelektíven eltávolítani az újonnan megnőtt dendrit tüskéket az egerek agyában, a rágcsálók ismét elkezdték kifejezni a depresszióval kapcsolatos viselkedést.
Dr. Janine Simmons, aki az Országos Mentális Egészségügyi Intézet Szociális és Affektív Idegtudományi Programját vezeti - és aki nem járult hozzá a jelenlegi tanulmányhoz - elmagyarázza, miért fontos új kutatásokat folytatni az agyban a ketamin működéséről.
„A ketamin - jegyzi meg - az 1980-as évek óta az első új, újszerű hatásmechanizmusú antidepresszáns gyógyszer. Az öngyilkossági gondolatok gyors csökkentésének képessége már alapvető áttörés. ”
"A ketamin hosszabb távú agyi áramkörökre gyakorolt hatásainak további megismerése irányíthatja a hangulati rendellenességek kezelésének jövőbeli fejlődését."
Dr. Janine Simmons