Álmatlanság: Bizonyos típusú agysejtek magyarázzák a genetikai kockázatot
Új kutatás a folyóiratban Természetgenetika azonosítja az álmatlanságban részt vevő egyes agysejtek és agyterületek típusait, új kezelési célokat kínálva ehhez az állapothoz.
Az álmatlanság az Egyesült Államokban élő emberek körülbelül egyharmadát, és világszerte körülbelül 770 millió embert érint.
Mint sok álmatlanságban szenvedő ember tudni fogja, hajlamosak azt gondolni, hogy az elalvás akaraterő kérdése.
Egyre több tanulmány azonban azt mutatja, hogy valójában erős neurobiológiai komponenssel rendelkezik.
Például 2016-ban a tudósok rendellenességeket találtak az álmatlanságban szenvedő emberek fehérállományában, valamint limbikus rendszerük egyes részeiben. Újabb tanulmányok az álmatlanság kockázatával összefüggő specifikus genetikai variánsokat tártak fel.
Egy nemzetközi kutatócsoport tovább lépett, és több mint 1,3 millió ember genetikai adatait elemezte, hogy megkísérelje az álmatlanság alapjául szolgáló egyes géneket, agysejt-típusokat, agyterületeket és neurobiológiai folyamatokat.
Danielle Posthuma, a holland Vrije Universiteit amszterdami statisztikai genetika professzora vezette az új kutatást Eus Van Somerennel, az amszterdami Holland Idegtudományi Intézet neurofiziológiai professzorával.
A tanulmány „látványos eredményeket” eredményez
A brit Biobank és a 23andMe DNS-tesztelő cég adatainak felhasználásával a kutatók genetikai és alvási információkat gyűjtöttek 1 331 010 emberre, ezzel ez a legnagyobb genetikai adatkészlet, amelyet a tudósok valaha is használtak az álmatlanság vizsgálatára.
202 genetikai lókuszt és 956 kockázati gént találtak az álmatlanságra. Ezenkívül további elemzések feltárták, hogy ezek a gének némelyike kulcsfontosságú volt az axonok működésében, vagy az idegsejtek kiterjesztésében, amelyek megkönnyítik az elektromos kommunikációt más idegsejtekkel.
A kutatók emellett jelentős számú álmatlansági kockázati gént találtak, amelyek bekapcsolódtak az agy kérgi és szubkortikális szöveteinek bizonyos sejtjeiben.
Konkrétan az álmatlanságban érintett sejttípusok közé tartoztak a „striatalis, a hipotalamusz és a claustrum neuronok”. Az eredmények „új kezelési célokat nyújtanak” - magyarázzák a tanulmány szerzői.
Prof. Posthuma megjegyzi a megállapításokat, mondván: "Vizsgálatunk azt mutatja, hogy az álmatlanságot, mint oly sok más neuropszichiátriai rendellenességet, több száz gén befolyásolja, amelyek mindegyike kicsi."
"Ezeket a géneket önmagukban nem olyan érdekes megnézni" - teszi hozzá. "Számít az együttes hatásuk az álmatlanság kockázatára."
Egy másik kulcsfontosságú megállapítás az volt, hogy az álmatlanságnak több kockázati génje volt, hasonlóan a pszichiátriai állapotokhoz, például a depresszióhoz és a szorongáshoz, mint más alvási jellemzőkkel, például „éjszakai bagoly” vagy „reggeli pacsirta”.
Ez „[nagyon] fontos megállapítás” - jegyzi meg Van Someren professzor -, „mert mindig kerestük az álmatlanság okait az alvást szabályozó agyi áramkörökben”.
„Át kell irányítanunk a figyelmünket az érzelmeket, a stresszt és a feszültséget szabályozó áramkörökre. Első eredményeink ebben az irányban már látványosak. ”
Prof. Eus Van Someren
A tanulmány társszerzője, Guus Smit, az amszterdami Vrije Universiteit neurobiológusa azt mondja: "Ezek az eredmények áttörést jelentenek, mivel most először kezdhetjük el kutatni az egyes agysejtek mögöttes mechanizmusait a laboratóriumban."
