Az új terápiás megközelítés javíthatja a szepszis és a stroke kimenetelét
A kutatók egy új terápiás módszert teszteltek a szepszis és a stroke egérmodelljeiben. Megállapítják, hogy ez mindkét körülmények között jelentősen javíthatja az eredményeket.
Sok állapot és káros egészségügyi esemény krónikus gyulladást okozhat. Ez a test elhúzódó reakciója a sérülésekre.
A gyulladás célja a test gyógyulásának elősegítése. Bizonyos körülmények között azonban valóban további károkat okozhat - például ha túl sokáig tart, túl erős a válasz, vagy ha rosszul irányítják.
Ez két potenciálisan életveszélyes egészségügyi esemény után következhet be: szepszis és stroke.
A szepszis egy olyan orvosi vészhelyzet, amelyben a test károsodásra adott reakciója kontrollon kívül forog. Ha egy személy nem kap azonnal kezelést, a szepszis szervi elégtelenséghez és végül halálhoz vezethet.
Bár nem világos, hogy a szepszis hány embert érint, az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslése szerint évente több mint 30 millió ember fejti ki.
Agyvérzés ekkor jelentkezik, amikor az agy vérellátása akadályozódik. Ez azt jelenti, hogy ez a döntő szerv nem kapja meg a megfelelő működéshez szükséges oxigénmennyiséget.
A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ (CDC) adatai szerint az Egyesült Államokban évente 795 000 ember él át stroke-ot.
Egy ilyen cerebrovaszkuláris esemény után a gyulladásos válaszok általában az agyban játszódnak le, mivel a szerv célja sérült sejtjeinek helyreállítása.
A stroke utáni gyulladás azonban további károsodáshoz is vezethet. Ezért a kutatók a gyulladásos válasz leállításának vagy mérséklésének módjait kutatták a terápia hatékonyságának javítása érdekében.
A Pullman-i Washingtoni Állami Egyetem egérmodellekkel végzett új vizsgálata új módszert javasol a szepszist vagy agyvérzést követő gyulladásos válaszok megelőzésére.
A folyóiratban most megjelenő tanulmányban A tudomány fejlődése, a kutatók azzal érvelnek, hogy innovatív technológia alkalmazásával lehetséges lenne egy hatékony hatóanyagot közvetlenül a káros gyulladás okozásáért felelős sejtekbe juttatni.
A „jó fiúk” megcélzása rosszra fordult
Új tanulmányukban a nyomozók a neutrofilekre irányultak. Ezek egyfajta fehérvérsejtek, amelyek segítik "koordinálni" az immunrendszer reakcióját a sérülésekre.
"A tudósok elkezdték felismerni, hogy a neutrofilek - amelyeket mindig" jó fiúknak "tekintettek az immunrendszerünkben betöltött kulcsszerepükért - valójában szintén hozzájárulnak mindenféle betegség patológiájához."
Senior tanulmány szerző Zhenjia Wang
Bár a neutrofilek általában pozitív szerepet játszanak a rendszer karbantartásában, a kutatók elmagyarázzák, hogy néha, amikor reagálnak az olyan események által okozott károkra, mint a szepszis vagy agyvérzés, valójában „becsapódhatnak”, túlélhetik a „legjobb” dátumukat és túlhalmozódnak. egészséges szövetekben. Ez további károkat okozhat.
Wang elmagyarázza, hogy ezen a ponton „[n] az eutrofilok nem tudják, kik az ellenségek. Csak támadnak, és mindenféle káros fehérjét felszabadítanak a véráramban.
"Megölik a baktériumokat" - mondja -, ugyanakkor megölik a test egészséges szövetét is. "
A kutatók szerint ez nem az első alkalom, hogy a tudósok megvizsgálják a veszélyes aktivált neutrofilek megsemmisítésének módjait.
Az erre irányuló korábbi kísérletek azonban komoly problémát tártak fel: Az aktív neutrofileket elpusztító gyógyszerek nyugalmi állapotban is megtámadták a neutrofileket, amelyek nem veszélyesek.
A korábbi akadályok megkerülése
Ennek az akadálynak a kiküszöbölésére Wang és a csapat megoldást találtak ki: nanorészecskéket töltöttek doxorubicinnel, egy kemoterápiás gyógyszerrel, amely képes elpusztítani a gyulladásgátló sejtet.
A nanorészecskék bejutnak a neutrofil sejtekbe, és ha bent vannak, felszabadítják a gyógyszert. Ezek a sejtek azonban csak a neutrofilek felszínén található receptoron keresztül képesek bejutni, az úgynevezett „Fc-gamma receptornak”.
Az aktivált neutrofilek - a tudósok megállapították - több Fc-gamma-receptort expresszálnak. Ez lehetővé teszi a nanorészecskék célzását és specifikus „ragaszkodását” hozzájuk, anélkül, hogy az inaktív, egészséges sejtek egyikét sem érintenék.
"Kísérletünk során kiderült, hogy a doxorubicin-albumin nanorészecskék csökkenthetik a káros neutrofilek élettartamát a véráramban" - mondja Wang.
"Ennél is fontosabb - teszi hozzá -, azt is megállapítottuk, hogy nanorészecskéink nem gátolják a neutrofilek működését a csontvelőben."
A kutatók ezt a módszert tesztelték a szepszis és az ischaemiás stroke egérmodelljeiben. Mindkét esetben a megközelítés sikeres volt.
A szepszis egérmodelljeiben megjegyzik, hogy a doxorubicint hordozó nanorészecskék megnövelték a túlélési arányt. A stroke modelljeiben segítettek csökkenteni a neurológiai károsodásokat.
A továbbiakban Wang és csapata folytatni kívánja az innovatív technológia tesztelését és továbbfejlesztését abban a reményben, hogy olyan szintre finomítja azt, amely lehetővé teszi számukra, hogy megerősítsék annak hatékonyságát és életképességét az embereket érintő klinikai vizsgálatok során.
