A kutatók egy új depressziós mechanizmust zárnak be
A klinikai depresszió egyik legfontosabb jellemzője az anhedonia, az öröm teljes hiánya a korábban kifizetődő dolgokban és tevékenységekben. Egy új patkányokon végzett vizsgálat egy fontos biológiai tényezőt tárt fel, amely hozzájárul ehhez az állapothoz.
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) kijelenti, hogy szerte a világon több mint 300 millió, minden életkorú ember él depresszióban. Sőt, a WHO hozzáteszi, ez a feltétel is „a fogyatékosság vezető oka világszerte”.
Az Amerikai Egyesült Államok szorongási és depressziós szövetsége szerint az Egyesült Államokban több mint 16,1 millió felnőtt kapta meg a súlyos depressziós rendellenesség hivatalos diagnózisát.
A depresszióval való élet jelentősen befolyásolhatja az ember életminőségét. Részben ez azért van, mert a depresszió elsődleges vonása az anhedonia - képtelenség élvezni azokat az élményeket, amelyek korábban örömérzetet nyújtottak, például jó étel fogyasztása, hobbiban való részvétel vagy nemi aktus.
Elismert, jóváhagyott gyógyszerek állnak rendelkezésre a depresszió tüneteinek kezelésére, amelyek közül a leggyakoribbak a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók vagy SSRI-k.
Az SSRI-k azonban hosszú ideig eltarthatnak, amíg hatékonynak bizonyulnak, és sok depressziós ember nem tapasztal semmilyen javulást ezen antidepresszánsok szedése után.
Most a spanyolországi Malagai Egyetem Orvostudományi Karának Humán Élettani Tanszékének egy kutatócsoportja új mechanizmust azonosított, amely úgy tűnik, jelentősen hozzájárul az anhedóniához.
Ennek a vizsgálatnak az eredményei, amelyet a kutatók patkányokon végeztek, a Journal of Psychopharmacology. A szerzők úgy vélik, hogy eredményeik a jövőben a depresszió új terápiáihoz vezethetnek.
Lehetséges „végtelen terápiás stratégiák”
A tanulmány során a kutatók arra a szerepre összpontosítottak, amelyet a galaninnak nevezett neuronális jelátviteli molekula (neuropeptid) játszik az érzelmek szabályozásában.
Korábbi állatkísérletek szerint a csapat a tanulmányban megjegyzi, hogy a galanin hozzájárul a szorongással kapcsolatos mechanizmusokhoz, valamint a depressziót kiváltó mechanizmusokhoz.
Az új kutatás során a nyomozók azt akarták kideríteni, hogy a galanin is szerepet játszik-e az anhedonia elősegítésében. Pontosabban a galanin egy bizonyos fragmentumára összpontosítottak: GAL (1-15).
"Különböző kísérletek útján igazoltuk, hogy az állatok hogyan módosítják a magas erősítést igénylő étvágygerjesztő ingerekre adott válaszukat, például a szacharint vagy a szexuális vonzódást, a galanin-fragmens beadása után" - magyarázza társszerző, Carmelo Millón.
A csoport megállapította, hogy a GAL (1-15) 3 nanomól koncentrációban történő beadása az állatoknál erős viselkedéshez és anhedonia tünetekhez vezetett. Például úgy tűnt, hogy már nem vágynak a párzásra vagy a szacharin megbecsülésére, amire általában jól reagálnak.
A kutatók összefüggést állapítottak meg az agy rendszerében bekövetkező változások és változások között, amelyek felelősek az agy jutalomreakciójának kulcsfontosságú alkotóeleme a dopamin, egy hormon és neurotranszmitter felszabadításáért. Ez az agyi „program” arra ösztönzi az egyéneket, hogy olyan magatartást tanúsítsanak, amelyek elősegítik a túlélést, mint például az evés és a szex.
Úgy tűnt, hogy a GAL (1-15) csökkenti a jutalomkör aktivitását patkányokban, így ezek az állatok sokkal kevésbé reagálnak a normálisan étvágygerjesztő táplálékra és a párzás ígéretére.
Bár ez viszonylag csekély felfedezés lehet, a kutatók úgy vélik, hogy ha elég jól megértik a galanin agyi működését, ez új kezelésekhez vezethet nemcsak a depresszió, hanem a függőségi rendellenességek esetén is. A meghibásodott jutalmazási áramkör is jellemzi ezeket a körülményeket.
"Ezen mechanizmusok megértése megnyitja az utat a végtelen terápiás stratégiák előtt, ezért annak fontossága."
Carmelo Millón
