Mi okozza a sejtek öregedését?
A tudósok nemrégiben felfedeztek egy váratlan szerepet annak a fehérjének, amelyet az idő előtti öregedéssel társítanak. Megmutatták, hogy a sejt öregedésének fő szabályozója, és azzal érveltek, hogy vesztesége normális öregedéshez vezet.
Az öregedés életünk elkerülhetetlen része. De az egyre elöregedő népesség közegészségügyi kihívásokat jelent.
A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ (CDC) adatai szerint az Egyesült Államokban a 65 éves és idősebb emberek száma a következő 10 évben megközelíti a 71 milliót.
De mi történik valójában, ha öregszünk? A tudósok számos elméleten dolgoznak.
A franciaországi Párizsban található Institut Pasteur kutatói a Cockayne-szindróma B (CSB) nevű fehérjét tanulmányozták, amely részt vesz a sérült DNS helyreállításában és az idő előtti öregedésben.
Írás a folyóiratba Nature Communications, a csapat elmagyarázza, hogy ennek a fehérjének a szintje a sejtek öregedésével természetesen csökken, ezzel elindítva a sejtek öregedésének nevezett folyamatot.
Életkor és öregedés
A szenzencia egy sejtes folyamat, amely korlátozza a sejt szaporodási képességét. Általában akkor fordul elő, amikor a stressztényezők jelentős károkat okoznak egy sejtben.
Egy öregedő sejt él, de nem tud osztódni. Aktív anyagcseréje van, és szignálmolekulákat választ ki, hogy kommunikáljon más sejtekkel. Ez előnyös lehet, például sebgyógyulás során, vagy káros lehet krónikus gyulladás esetén.
A Cockayne-szindrómában élő embereknél a CSB fehérje mutált formában van, ami idő előtti öregedéshez és egyéb tünetekhez vezet.
Miria Ricchetti, a tanulmány vezető szerzője és munkatársai arra vállalkoztak, hogy megvizsgálják, lehet-e a CSB-nek szerepe a normális öregedés előmozdításában.
"Korábban kimutattuk, hogy a CSB hiánya vagy károsodása a mitokondrium, a sejtek erőműjének működési zavaráért is felelős" - magyarázza. "Ez az új tanulmány ugyanazokat a változásokat tárja fel a replikatív öregedésben, amely folyamat szigorúan kapcsolódik a fiziológiai öregedéshez."
Az öregedés késleltetése
Kutatásuk céljából a csapat mesterségesen csökkentette a CSB fehérje mennyiségét a laboratóriumi sejttenyészetben növesztett bőrsejtekben. Ennek eredményeként a sejtek abbahagyták a replikációt és öregedővé váltak.
Azonban azokban a kontrollsejtekben, amelyeket a kutatók megosztásra hagytak, azt is észrevették, hogy a CSB szintje fokozatosan csökkenni kezdett.
"A CSB kimerülése meglepő volt, mivel nem számítottunk rá, hogy ennek a fehérjének szabályozó funkciója lesz, és hogy ezt a szabályozó képességet maga a fehérje szintje közvetíti" - mondta Ricchetti Orvosi hírek ma.
"Nem számítottunk rá, hogy a funkcionális fehérje alacsonyabb szintje ilyen drámai hatást gyakorol a normális sejtek szaporodására" - folytatta.
Ricchetti kutatása egy epigenetikus folyamatra mutat, vagyis az érintett sejtekben lévő DNS-t mutációk bevezetése nélkül módosítják. Ez lehetővé teszi a gének aktivitásának megváltoztatását, hatékony be- vagy kikapcsolását.
Mi okozza ezeket az epigenetikai változásokat, ezen a ponton nem világos.
Fontos, hogy a csapat megtalálta a módját annak, hogy ezt az utat megkerülje. Azáltal, hogy a sejteket egy MnTBAP nevű vegyületnek tették ki, amely felpörgette a szabad gyököket, korlátozott ideig képesek voltak megakadályozni az öregedést.
Míg a vegyület nem volt hatással a CSB szintjére, blokkolta a proseneszcens út egy részét a CSB alatt.
Ricchetti elmagyarázta MNT hogy még sok tesztre lesz szükség, mielőtt az MnTBAP gyógyszerként elérhető lesz.
"Ezekben az elmúlt években - legalábbis a laboratóriumi modellek elvének bizonyítékaként - bebizonyosodott, hogy a fiziológiai vagy kóros öregedés egyes aspektusai késleltethetők vagy enyhíthetők, új perspektívákat nyitva ennek az eddig visszafordíthatatlannak tartott folyamat szabályozásának."
Miria Ricchetti
