Az alkohol előidézheti az agyat az Alzheimer-kórban, de hogyan?
Egyes tanulmányok azt sugallják, hogy az alkoholfogyasztás az emberek későbbi életének fokozott kockázatának teheti ki az Alzheimer-kór kialakulását. De ennek a kapcsolatnak a mechanikája nem volt világos - mindeddig.
Az Alzheimer-kór befolyásolja az ember memóriáját, valamint érvelési és döntési képességeit.
Az agyban az Alzheimer-kórra a béta-amiloid plakkok képződése jellemző.
Az amiloid béta fehérje ezen ragacsos csomói megzavarják az agysejtek között továbbított jeleket, ezért akadályozzák az információ áramlását az agyban.
A kutatások szerint Orvosi hírek ma ez év elején a nagy mértékű alkoholfogyasztás fontos szerepet játszik számos korai dementia diagnózis kialakulásában.
Az agy mechanizmusainak sebezhetőbbé tételének mechanizmusai azonban továbbra is tisztázatlanok.
Korábbi tanulmányok felfedezték, hogy az alkoholfogyasztás befolyásolhatja az agy gyulladását szabályozó bizonyos géneket.
És bár ez néhány támpontot kínálhat arra vonatkozóan, hogy milyen utakon vezethet be az alkohol az embert az Alzheimer-kór kialakulására, a meglévő kutatások nem mutatták ki, hogy az alkoholfogyasztás által érintett gének közül melyik védené általában az agyat a neurodegenerációval szemben.
A közelmúltban a chicagói Illinois Egyetem szakemberei lépéseket tettek annak tisztázása érdekében, hogy mely utakon vezethetik be az erős alkoholfogyasztás azokat a védőmechanizmusokat, amelyek megvédik az agyat az idegsejtek károsodásától.
Eredményeiket, amelyek bemutatják, hogy az alkohol hogyan akadályozhatja meg az agyat az amiloid béta (az Alzheimer-kórban obstruktív klasztereket képező fehérje) kitisztításában, most közzétették az Journal of Neuroinflammation.
Az alkohol megváltoztatta a génexpressziót
A vezető szerző, Dr. Douglas Feinstein és munkatársai patkány mikroglia sejteket - az agyban és a gerincvelőben található immunsejteket - használtak annak azonosítására, hogy mely géneket érinti mind az alkoholnak való kitettség, mind az említett sejtek magas szintű gyulladása.
Azért döntöttek kifejezetten mikroglia sejtekkel, mert ezeknek a sejteknek általában az a feladata, hogy elfogyasszák az Alzheimer-kórban plaketteket képező amiloid bétát.
Ez a folyamat „fagocitózis” néven ismert, ami nagyjából annyit jelent, hogy „a sejtek étkezése”.
Ugyanakkor a mikroglia sejtekről ismert, hogy alkohol hatásának hatására aktívvá válnak, és magas szintű gyulladásos markereket fejeznek ki.
Ennek figyelembevételével a kutatók patkányok mikroglia sejtjeivel kísérleteztek, alkoholnak, citokineknek (a gyulladásos reakció fokozását elősegítő anyagoknak), valamint alkoholnak és citokineknek kitéve őket.
Az expozíció minden esetben 24 órán át tartott, ezt követően Dr. Feinstein és csapata megvizsgálta azokat a változásokat, amelyek a génexpresszióban bekövetkeztek e kísérletek eredményeként.
A kutatók azt is megvizsgálták, hogy az alkohol milyen hatással van a microglia képességére a béta amiloid tisztítására.
Megállapították, hogy 312 gén megváltozott expressziót mutatott csak az alkoholnak való kitettség után, míg ugyanez igaz a 3082 génre a csak citokin-expozíció után, és 3552 génre a citokinek és az alkohol egyidejű expozíciója után.
A gének átlagosan 16 százaléka mutatott változást expressziós szintjükben, amely a normál szinthez viszonyított 50 százalékos expresszió-csökkenéstől a normához képest 72 százalékos expresszió-növekedésig terjedt.
Az alkohol elősegíti a káros fehérjék felhalmozódását
Ennek ellenére csak nagyon kevés gén játszott szerepet mind az amiloid béta fagocitózisában, mind a sejtszintű gyulladásos folyamatokban.
"A megváltozottnak látott gének közül sokan részt vettek a fagocitózisban" - mondja Dr. Feinstein. "Ezt először mutatják be."
„Míg ezeket a vizsgálatokat izolált sejtekben végezték - folytatja a magyarázatot -, eredményeink azt sugallják, hogy az alkohol akadályozza a mikroglia azon képességét, hogy az agy tisztán tartsa az amiloid bétát, és hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulásához.”
Fontos, hogy amikor a csapat megpróbálta kitenni a mikroglia alkoholtartalmának, amely megfelel az alkoholfogyasztás - vagy erős ivási szokások - embernél tapasztalható alkoholszintnek, akkor azt látták, hogy a mikroglia sejtek amiloid béta-tisztító képességét körülbelül 15 százalék csak 1 órás expozíció után.
Ez arra késztette a kutatókat, hogy arra a következtetésre jutjanak, hogy az alkohol hatása miatt károsodhat a mikroglia fagocitózis, amely az agyat sebezhetővé teheti a neurodegenerációval szemben.
"Nem folytattuk a tanulmányt, hogy megnézzük, a fagocitózis tovább romlik-e az alkoholnak való hosszabb expozíció után, de úgy tűnik, hogy ezek a mikroglia sejtek változásai hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór kialakulásához."
Dr. Douglas Feinstein
