A testóra génje megvédheti az emlőrákot
Testünknek van egy veleszületett „időzítője”, amelyet biológiai órának nevezünk. Egy új tanulmány azt sugallja, hogy egy gén, amely segít szabályozni ezt az időzítőt, szintén védő szerepet játszhat az emlőrák ellen.
A számos szövetünkben és szervünkben található fehérjét kódoló gének gyűjteménye, biológiai óránk szabályozza a cirkadián ritmusunkat.
Ezek olyan viselkedési és élettani változások, amelyek a nappali és az éjszakai ciklusra reagálva következnek be.
Egyre több tanulmány kezdi a cirkadián ritmuszavarokat a különféle rendellenességekhez kötni.
Az Alzheimer-kór, a stressz-migrén és a rák egyike azoknak a betegségeknek, amelyek a megszakadt testórához vagy az azt szabályozó hibás génekhez kapcsolódnak.
A rák és a cirkadián ritmus közötti kapcsolat egyre inkább az orvosi kutatások középpontjává vált.
Egy nemrégiben készült tanulmány például kiderítette, hogy két gén - az úgynevezett Bmal1 és Per2 - rákot elősegítő fehérjét termelnek, amikor „jetlag-elnek”. A kutatók szerint ez megmagyarázhatja, hogy az éjszakai műszakban dolgozó emberek miért vannak nagyobb kockázattal a rákban.
Most egy új tanulmány - amelyet a College A Station-i Texas A&M Egyetemen végeztek - arra utal, hogy ugyanaz a Per2 gén védőhatással bírhat az emlődaganatok kialakulása ellen.
Az eredményeket a folyóiratban tették közzé Fejlődés.
A Per2 szerepe a test óránkban
A Per2 feladata - magyarázzák az új tanulmány szerzői - az egyes sejtekben található cirkadián ritmusok szabályozása.
A cirkadián ritmusokat az agyban elhelyezkedő „mesteróra” vezérli. Pontosabban, az agy hipotalamuszában található ez a központi óra, amely több mint 20 000 idegsejtből áll, a suprachiasmaticus mag (SCN) néven ismert struktúrába csoportosítva.
Weston Porter vezető nyomozó, a texasi A&M Állatorvostudományi és Orvostudományi Főiskola professzora elmagyarázza a Per2 működését a test óránk nagyobb mechanizmusán belül.
Megmagyarázza: "Nem csak van egy központi óránk [SCN], hanem minden cellánk rendelkezik ezen perifériás órákkal, és koordinálva vannak a központi órával […]."
"Amikor reggel felébredsz, és meglátod a fényt" - teszi hozzá Porter professzor -, a fény közvetlenül az agyba megy, és elindítja ezt a (cirkadián ritmusú) folyamatot szabályozó molekuláris mechanizmust. "
A Per2 - ami a 2. periódus rövidítése - felelős a „negatív visszacsatolás” kódolásáért ebben a napi ciklusban - magyarázzák a kutatók.
Prof. Porter a következőket magyarázza: „A negatív és pozitív visszacsatolási mechanizmusok folyamatosan egyensúlyban vannak, felfelé és lefelé haladnak. Az egyik napközben, a másik éjjel fent van - 24 órakor rögtön ingadoznak -, de amikor fényt lát, reggel visszaállítja azt. "
"Amikor a Per2 visszatér, elnyomja egy másik gént, a BMAL vagy az ÓRA nevet" - teszi hozzá.
A Per2 távol tarthatja az emlőrákot
A transzplantációs egér modell segítségével Porter professzor és munkatársai az időmérés mellett meghatározták a Per2 további szerepét. A Per2 elnyomása egerekben abnormálisan fejlett emlőmirigyekhez vezetett a rágcsálókban.
Ahogy Porter professzor folytatja: „Felfedeztük, hogy ezeknek a mirigyeknek van egy úgynevezett bipotens fenotípusuk; valójában a rák feléig tartanak. [Ezek] már számos olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyeket egy premalignus sejtben látna. ”
A gén ezért kulcsszerepet játszik az emlőmirigy sejtjeinek differenciálódásában és fejlődésében. Emellett az emlődaganatok többségénél alacsony a Per2 expresszió - ami a tudósok magyarázata szerint arra utal, hogy a testóra gén védelmet nyújthat az emlőrák ellen.
"A Per2 a sejtek azonosságával társított tumor szupresszor génként működik" - mondja Porter professzor. A vezető nyomozó megosztja néhány közelgő kutatását.
"Jelenleg azt vizsgáljuk, hogyan viszonyulnak eredményeink az emberhez" - mondja. „Vannak tanulmányok, amelyek összefüggést mutatnak a csökkent Per2 szint és az emlőrák bizonyos típusai között, amelyek invazívabbak. Tehát úgy gondoljuk, hogy közvetlen kapcsolat van. ”
