MS: Amikor a jó agysejtek rosszra fordulnak

Egy új tanulmány elsőként azt sugallja, hogy az agysejtek, amelyeket a sclerosis multiplex támad, az úgynevezett oligodendrociták, valóban jelentős szerepet játszhatnak a betegség kialakulásában.

Egy nemrégiben végzett tanulmány új sejttípust von be az SM progressziójába.

A felfedezés mögött álló kutatók a svédországi Stockholmban található Karolinska Intézetből származnak, és remélik, hogy eredményeik a sclerosis multiplex (SM) terápiák új osztályához vezethetnek.

Az MS Trust szerint világszerte mintegy 2,5 millió ember él jelenleg az MS-vel. Az SM-ben az immunrendszer megtámadja az oligodendrocitákat, a mielint létrehozó sejteket.

A mielin egy zsíros anyag, amely bevonja a központi idegrendszer (CNS) idegsejtjeit. Védi és szigeteli ezeket az idegsejteket, lehetővé téve az elektromos impulzusok gyors és megbízható továbbítását.

A mielinhüvely eróziója megszakítja a jelek továbbítását az idegek mentén, ami az SM tüneteit okozza, például látási problémákat, izomgyengeséget, valamint a koordináció és az egyensúly nehézségeit.

Az esetek többségében az orvosok csak néhány évvel a betegség kezdete után képesek azonosítani az SM okát. Míg az SM-ben szenvedő emberek többségének csak enyhe tünetei vannak, az SM súlyos esetei miatt az emberek nem tudnak írni, beszélni vagy járni.

Mostanában, Orvosi hírek ma egy másik tanulmányt vizsgált, amely az SM kiváltó okait vizsgálta. Az eredmények arra utalnak, hogy a bélben lévő baktériumok kiválthatják az immunválaszt, amely a mielin romlását okozza (demyelinizáció).

Szeptemberben megvizsgáltuk egy másik tanulmány eredményeit, amelyek arra utalnak, hogy egy téves jel továbbítása az agyból a nyirokcsomókba utasíthatja az immunsejteket az agy rajzására, ami demyelinizációhoz vezet.

Oligodendrocyták és MS

A központi idegrendszerben az oligodendrocitáknak nevezett sejtek létrehozzák és lefektetik az idegsejteket körülvevő mielinhüvelyt. Ezen sejtek elvesztése részben felelős az SM progressziójáért.

A legújabb tanulmány, amely Természetgyógyászat, bemutatja, hogy az oligodendrociták az immunsejtekhez hasonló módon viselkednek, mivel részt vesznek a mielin központi idegrendszerből történő eltávolításában is.

Ez a megállapítás meglepő, mert eddig a tudósok az oligodendrocitákat tekintették a „jó fiúknak”.

A vizsgálat másik megállapítása az volt, hogy az oligodendrocyták progenitor sejtjei képesek kommunikálni és befolyásolni az immunsejtek viselkedését. Az őssejtek olyan sejtek, amelyek egyik sejttípusból a másikba tudnak fordulni.

"Összességében ez arra utal, hogy ezek a sejtek jelentős szerepet játszanak akár a betegség kialakulásában, akár a betegség folyamatában."

David van Bruggen, közös első szerző

A Karolinska Institutet csapata egy egysejtű RNS-szekvenálásnak nevezett csúcstechnikát alkalmazott, hogy nagyon részletesen megvizsgálja az egyes egérsejtek genetikai aktivitását, amelyet az MS jellemzőinek kimutatására modelleztek.

A kutatók szerint bár tanulmányuk elsősorban azt vizsgálta, hogyan működnek ezek a sejtek egerekben, hasonló eredményeket figyeltek meg emberi mintákban is.

A jelenlegi SM kezelések

Gonçalo Castelo-Branco, a Karolinska Institutet Orvosi Biokémiai és Biofizikai Tanszékének docense elmagyarázza, hogy a csapat eredményei milyen hatással lehetnek a jövőbeni MS-terápiák fejlődésére:

„Vizsgálatunk új perspektívát nyújt arra vonatkozóan, hogyan alakulhat ki és alakulhat ki a sclerosis multiplex. A jelenlegi kezelések főleg az immunrendszer gátlására összpontosítanak. De most megmutathatjuk, hogy az agy és a gerincvelő immunrendszerének célsejtjei, az oligodendrocyták a betegség során új tulajdonságokra tesznek szert, és nagyobb hatással lehetnek a betegségre, mint azt korábban gondolták. "

"Most folytatjuk a további tanulmányokat annak megállapítása érdekében, hogy az oligodendrocyták és progenitor sejtjeik milyen szerepet játszanak az SM-ben" - teszi hozzá. "A további ismeretek végül utat mutathatnak a betegség új kezelésének kidolgozásában."

none:  hiv és segédeszközök fül-orr-torok májbetegség - hepatitis