Az agy „támogató sejtjei” aktív szerepet játszanak a memóriában és a tanulásban

Új kutatások további bizonyítékokat szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a gliasejtek többet nyújtanak, mint támogatják és táplálják az idegsejteket, amelyekről hagyományosan azt mondták, hogy az agy működéséért felelős sejtek.

Az asztrociták nem csak az idegsejteket támogatják (itt ábrázolva).

Úgy tűnik, hogy az asztrocitáknak nevezett gliasejtek - úgynevezett, mert a csillagokhoz hasonló formájúak - aktív szerepet játszanak a memóriában és a tanulásban.

Ez a Kaliforniai Egyetem (UC), Riverside egyik új tanulmánya szerint.

A csapat megállapította, hogy az asztrociták - amelyek jelentősen meghaladják az idegsejteket - képesek kezelni az agy hippocampusának korlátozott terét a nem kívánt szinapszisok vagy az idegsejtek közötti kapcsolatok metszésével.

A hippokampusz az agy kicsi, de döntő része, amely fontos a memória és a tanulás szempontjából.

Egy cikkben, amelyet most a Journal of Neuroscience, a kutatók leírják, hogyan tárták fel azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az asztrociták szabályozzák a „hippocampus áramkörének átalakulását a tanulás során”.

Megállapították, hogy amikor az asztrociták túl sokat termelnek az ephrin-B1 nevű fehérjéből, memóriaproblémákat okoz az egerekben.

Amint azt Iryna M. Ethell, az UC Riverside Orvostudományi Karának biomedicina tudományának professzora kifejti: . ”

Neuronok, gliasejtek és szinapszisok

Az agyban és a gerincvelőben két fő sejttípus létezik: neuronok; és a bőségesebb gliasejtek, amelyek mikrogliákból, asztrocitákból és oligodendrocitákból állnak.

Eredetileg azt gondolták, hogy a neuronok az agy aktív dolgozó egységei, és hogy a gliasejtek szerepe az, hogy passzívan támogassák és ápolják őket.

De egyre több kutatás mutatja, hogy a gliasejtek korántsem passzívak, és aktív szerepet játszanak az agy és az idegrendszer fejlődésében.

Például tudjuk, hogy az asztrociták segítenek szabályozni a szinapszisok képződését és működését, illetve az idegsejt vége és a többi neuron közötti tereket, amelyekkel kommunikál.

A kommunikáció kémiai hírvivők vagy neurotranszmitterek útján történik, hogy a jeleket a szinapszisokon át vigye.

A kutatók megjegyzik, hogy a korábbi vizsgálatok az asztrociták és az idegsejtek közötti rendellenes kölcsönhatásokat az agy fejlődési és degeneratív rendellenességeivel társították.

Ezen tanulmányok egy része azt is megállapította, hogy a rendellenes interakciók a memória és a tanulás károsodásához kapcsolódnak. Ugyanakkor nem azonosították a mögöttes mechanizmusokat.

Saját megállapításait követve Prof. Ethell azt mondja, hogy kollégáival úgy gondolja, hogy „a túl sok ephrin-B1-et expresszáló asztrociták megtámadhatják az idegsejteket és eltávolíthatják a szinapszisokat”.

Ezt a típusú „szinapszisvesztést” Alzheimer-kórban, amiotróf laterális szklerózisban és más neurodegeneratív betegségekben figyelték meg.

Az asztrociták eltávolítják a szinapszisokat

A kutatók a gliasejtek és az idegsejtek közötti kölcsönhatást kezdték vizsgálni az asztrociták egérneuronokra gyakorolt ​​hatásának vizsgálatával a laboratóriumban. Megállapították, hogy amikor túl sok ephrin-B1-et termelő asztrocitákat adtak az idegsejtekhez, „megették” a szinapszisokat.

Az agy szinapszisainak eltávolítása megváltoztatja a memória és a tanulási áramköröket, ezért ez a megállapítás arra utal, hogy a gliasejtek és az idegsejtek közötti kölcsönhatások valószínűleg befolyásolják a memóriát és a tanulást.

Ennek további feltárása érdekében a tudósok élő egerekben tanulmányozták a hatást. Amikor megemelték az állatok ephrin-B1 szintjét, azt tapasztalták, hogy az állatok nem emlékezhetnek az imént tanult viselkedésre.

Előfordulhat, hogy „az ephrin-B1 túltermelése újszerű mechanizmus lehet, amellyel a nem kívánt szinapszisokat eltávolítják az egészséges agyban” - spekulál Prof. Ethell.

Ezt az elképzelést támasztja alá az a tény, hogy az asztrociták által okozott efrin-B1 termelés növekedése traumatikus agysérülés esetén gyakran megfigyelhető.

De a szinapszisok „túlzott eltávolítása” problémákat okozhat és neurodegenerációhoz vezethet - folytatja Ethell professzor.

A tanuláshoz el kell felejteni

A hippokampuszban - az agy azon részében, amely leginkább a memóriával foglalkozik - új szinapszisok alakulnak ki, amikor új dolgokat tanulunk.

És mondja Ethell professzor, mivel ebben a kis régióban kevés a hely, el kell távolítanunk néhány nem kívánt kapcsolatot, hogy helyet biztosítsunk újaknak, amint új emlékek keletkeznek.

Az egyensúlyt az új szinapszisok létrehozása és a nem kívántak eltávolítása között az asztrociták által az ephrin-B1 termelésének növekedése és csökkenése tartja fenn.

„A tanuláshoz - állítja Ethell professzor -„ először el kell felejtenünk ”. Kollégáival folytatják a gliasejtek vizsgálatát, és szeretnék kideríteni, miért csak egyes, és nem az összes asztrocita távolítja el a szinapszisokat.

„Amit biztosan tudunk, az az, hogy csak az idegsejteket célozzuk meg a tanulmányok számára, hatástalan. A gliasejtekre is oda kell figyelni. "

Prof. Iryna M. Ethell

none:  táplálkozási zavarok mrsa - gyógyszerrezisztencia biológia - biokémia