Vajon ezen immunsejtek aktiválása megvédhet-e az SM ellen?
A sclerosis multiplexben a túlzottan gyulladásos immunsejtek elpusztítják az idegeket körülvevő és szigetelő szövetet. Az egereken végzett új kutatások azt mutatják, hogy az immunsejtek egy másik csoportjának aktiválása potenciálisan ellensúlyozhatja a destruktív autoimmun reakciót.
A kaliforniai Stanford Egyetem Orvostudományi Karának kutatói azt sugallják, hogy eredményeik új kezelésekhez vezethetnek az autoimmun betegségek, például a sclerosis multiplex (MS) és a coeliakia kezeléséhez.
Egy nemrégiben Természet cikkben leírják, hogyan vizsgálták az immunsejteket az SM egérmodelljén és a betegségben szenvedőktől is.
Bizonyítékokat találtak arra, hogy egyensúly áll fenn a gyulladást okozó immunsejtek típusa és egy másik típusú immunsejt között, amely elnyomhatja azt. Úgy tűnik, hogy az egyensúly felborult az autoimmun betegségben.
Mark M. Davis, a tanulmány vezető szerzője, a Stanford mikrobiológiai és immunológiai professzora azt javasolja, hogy az egyensúly helyreállítása lehetséges lehet a védő immunsejtek szelektív stimulálásával.
"Ha mobilizálni tudnánk ezeket a sejteket, hogy hatékonyabban működhessenek az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél" - magyarázza -, akkor újszerű kezelésre lenne szükségünk olyan betegségekhez, mint az [SM]. "
Milliók élnek autoimmun betegségekkel
Az autoimmun betegségek olyan állapotok, amikor az immunrendszer úgy támadja meg a test egy részét, mintha szövetei és sejtjei fenyegetést jelentenének, például behatolnak a baktériumokba és vírusokba.
Legalább 80 autoimmun betegség létezik, amelyekről a tudósok tudnak. Ezek közé tartozik az SM, a lisztérzékenység, az 1-es típusú cukorbetegség, a reumás ízületi gyulladás és a lupus. A tudósok nem tudják, mely molekulák váltják ki az immunreakciókat a legtöbb állapot mögött.
Az Egyesült Államokban több mint 24 millió ember szenved autoimmun betegségben, és további 8 millióan vannak kitéve annak, hogy kialakulhatnak. Az autoimmun betegségben szenvedők száma nem egyértelmű okokból növekszik.
Az orvosok sok autoimmun állapotot diagnosztizálnak, és az emberek sokáig várhatnak a pontos diagnózisra.
Az autoimmun betegségek többségének nincs gyógyírja, az embereknek életük végéig gyógyszereket kell szedniük a tünetek kezelésére.
A tudósok az SM-t autoimmun betegségnek tekintik, amelyben az immunrendszer gyulladásos sejtjei megtámadják a központi idegrendszer (CNS) idegrostjait körülvevő védő mielinhüvelyt.
Attól függően, hogy a központi idegrendszer melyik részén támad a betegség, az SM tünetei egyedenként és ugyanazon személynél is változhatnak.
Egy friss lakossági tanulmány szerint több mint 900 000 ember él MS-vel az Egyesült Államokban.
A szuppresszor sejtek aktiválása
Tanulmányukhoz professzor Davis és munkatársai az egerek vérében immunsejteket vizsgáltak, amelyeket encephalomyelitis kialakulására indukáltak. Ez egy olyan állapot, amely az SM-hez hasonló módon gyulladja meg az agyat és a gerincvelőt.
A CD8 T-sejteknek nevezett sejttípusra összpontosítottak. Tudták már, hogy ezek a sejtek képesek elpusztítani a rákos és fertőzött sejteket. Azonban észlelték ezen sejtek növekedését az MS egérmodellben is. Gyanították, hogy a sejtek hozzájárulnak a betegséghez.
A csapat meglepődve tapasztalta, hogy ez nem így volt.
Amikor az egereket peptidekkel injektálták, amelyeket a CD8 T-sejtek felismerhettek, az a gyulladást okozó T-sejtek halálához és a tünetek súlyosságának csökkenéséhez vezetett.
Ennek további vizsgálatához a kutatók egy tálban növesztették a két sejttípust. Megállapították, hogy a CD8 T-sejtek peptidekkel történő aktiválása arra ösztönözte őket, hogy lyukakat szúrjanak a gyulladásos T-sejtekben.
Azt sugallják, hogy - azzal a felfedezéssel együtt, hogy a sejtek immunszuppresszáló fehérjéket hordoznak a felszínükön - ezek a megállapítások megerősítik, hogy a CD8 T-sejtek szuppresszor sejtek lehetnek.
A kiegyensúlyozatlan sejtek okozhatnak autoimmunitást?
A kutatók összehasonlították az SM-ben szenvedők és az anélkül szenvedők vérét. Megállapították, hogy az SM-ben szenvedő embereknél nagyobb volt a sejtek szintje, amelyek egyetlen CD8 T-sejt klónjai voltak. Ez ugyanaz volt az egérmodellnél.
Amikor a T-sejtek észrevesznek egy lehetséges ellenséges ágenst, azonosítanak egy megkülönböztető molekulát vagy antigént, amely segít felismerni az ágenst. Ezután reprodukálják magukat, hogy nagyszámú T-sejtet állítsanak elő, amelyek emlékeznek a specifikus antigénre.
A megnövekedett CD8 T-sejtek DNS-tesztjeinek elvégzésével Prof. Davis és munkatársai azonosították - a megnövekedett populáció egyetlen CD8 T-sejt klónjait tartalmazta.
Egy ilyen megállapítás arra enged következtetni, hogy a CD8 T-sejtek a betegség egy sajátos jellemzőjébe helyezkednek el. A kutatók remélik felfedezni, mi ez és hogyan segít az immunszuppresszív CD8 T-sejtek ívásában.
A kutatók azt sugallják, hogy a két sejttípus - a gyulladásos T-sejtek és az aktivált immunszuppresszáló CD8 T-sejtek - egyensúlyban működnek egymással, és az autoimmun betegségek oka lehet, hogy kiegyensúlyozatlanok.
"Abszolút azt gondoljuk, hogy ilyesmi történik az emberi autoimmun betegségeknél" - magyarázza Davis professzor, hozzátéve, hogy "ez egy olyan mechanizmust képvisel, amelyet senki sem értékel igazán."
Az az elképzelés, hogy egyes CD8 T-sejtek képesek elnyomni a gyulladást, nem új keletű. A tudósok először a hetvenes években javasolták ezt a fogalmat, de az érdeklődés csökkent, mivel a kutatók elsősorban az immunsejtek egyéb jellemzőire összpontosítottak.
A csapat a kutatás kiterjesztését tervezi a szuppresszív CD8 T-sejtek potenciális szerepének vizsgálatára más autoimmun körülmények között.
"A CD8 T-sejteknek ez az egész alcsoportja rendelkezik elnyomó funkcióval."
Prof. Mark M. Davis
