Az Alzheimer-kór elleni harc „csalóreceptorokkal”
Egy napon lehetséges lehet az immunrendszer kiaknázása és az Alzheimer-kór leküzdésére kényszerítése. Egy friss tanulmány egy lépéssel közelebb visz minket ennek megvalósításához.
Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív betegség, amely az Egyesült Államokban körülbelül 5,7 millió embert érint.
Tízből 65 év feletti ember közül körülbelül 1-nél van Alzheimer-kór. Aggasztó elterjedtsége ellenére még mindig nincs gyógymód, és nem lehet lassítani a fejlődését.
Az Alzheimer-kór mögött rejlő pontos mechanizmusok nem teljesen ismertek, de a béta-amiloid nevű fehérje toxikus felhalmozódása fontos. Az amiloid plakkok szintjének növekedésével az idegsejtek elpusztulni kezdenek.
Az évek során egyre nyilvánvalóbbá vált, hogy az immunrendszer szerepet játszik ebben a zavaró állapotban. Ez azonban bonyolult és kétélű kapcsolat.
Például az immunrendszer képes mérgező fehérje kitisztításával lassítani az Alzheimer-kór progresszióját; másrészt az immunsejtek képesek reagálni az amiloid plakkokra, és olyan gyulladásos reakciót váltanak ki, amely hosszú távon több kárt okoz az agyszövetben.
A mikroglia fontossága
Az immunsejtek egyik típusa, amely döntőnek tűnik, a mikroglia, amely egyfajta makrofág, amely az agy első védelmi vonalát képezi. Ezek a sejtek felelősek az agy törmelékektől, méreganyagoktól és kórokozóktól való megtisztításáért.
Alzheimer-kórban azonban a mikroglia nem teljesíti kötelességét. Ezeknek a sejteknek a működési zavarai - legalábbis részben - felelősek lehetnek az amiloid plakkok agyban történő felhalmozódásáért.
Az Alzheimer-kór és az immunválasz legfrissebb kutatása a gainesville-i Floridai Egyetemről származik. Paramita Chakrabarty, Ph.D. és Dr. Todd E. Golde vezetésével a tudósokat különösen érdekelte az útdíjszerű receptoroknak (TLR) nevezett fehérjecsalád.
A TLR-ek az immunsejtek felszínén ülnek; felismerik azokat a molekulákat, amelyek törött sejtekből vagy betörő kórokozókból származnak, és immunrohamot váltanak ki.
A kutatók azt találták, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő egyének agyában lényegesen több TLR volt. Ennek oka elsősorban a megnövekedett mikroglia volt.
A kutatók feltételezték, hogy ha elválasztják a TLR-ek egy részét a mikroglia felületétől, akkor "csalagreceptorként" működhetnek, csökkentve az amiloid plakkok felhalmozódását.
A fehérjék aggregációját elkerülnék, mert a szabadon lebegő TLR-k felszívják a béta-amiloidot, mielőtt esélye lenne az összetapadásra. Ez megakadályozhatja azt is, hogy a hibás fehérjék megkötődjenek a mikrogliához és kiváltják a káros gyulladást.
Ahogy a csapat megjósolta, ennek a megközelítésnek az alkalmazása a TLR5 egyik TLR5 altípusának megakadályozta, sőt talán meg is fordította az amiloid plakkok képződését Alzheimer-kór egérmodelljében.
Paradigmaváltás Alzheimer-kutatásban
Mint a tanulmány szerzői írják, ez a megközelítés „paradigmaváltást” jelent az Alzheimer-kór és az immunrendszer vizsgálatában; Ahelyett, hogy "nagymértékben módosított" antitesteket vezetnének be az amiloid plakkok megcélzásához, csalogató megközelítést alkalmaznak, természetesen jelenlévő fehérjét használva.
A szerzők remélik, hogy ez végül viszonylag biztonságos módon vezethet az Alzheimer-kór kezeléséhez. Eredményeiket nemrégiben a Journal of Experimental Medicine.
Az eredmények izgalmasak, de Chakrabarty óvatosságra int, mondván: "Ez az egérmodell jól elismerten az Alzheimer-típusú amiloid plakkok lerakódásának elsődleges modellje, de nem foglalja össze az Alzheimer-kór teljes neurodegeneratív kaszkádját."
"Ezért az oldható TLR5 potenciálját az immunaktiváció és a kapcsolódó neurotoxikus utak csillapításában tovább kell vizsgálni az Alzheimer-kór több modelljében."
"Azáltal, hogy közvetlenül kölcsönhatásba lépnek a béta-amiloiddal és csillapítják a béta-amiloid szintet egerekben, az oldható TLR5 csalagreceptor az Alzheimer-kór immunmodulátorainak új és potenciálisan biztonságos osztályát képviseli."
Dr. Todd E. Golde
Ennek a technikának az alkalmazása az emberek kezelésében még mindig messze van, de az új eredmények reményt adnak. Mivel az Alzheimer-kór olyan jelentős terhet ró az amerikai lakosságra, a betegség kutatása óriási sebességgel zajlik.
Kétségtelen, hogy ezt az új cselekvési irányt gyorsan kibővítik.
