A rák megelőzése: A „hibátlan” DNS-helyreállítás betekintést nyújt
Egy nemrégiben készült tanulmány elmélyül annak részleteiben, hogy a sejtek hogyan rögzítik a DNS-mutációkat. A kutatók új betekintést nyújtanak az úgynevezett hibátlan DNS-helyreállításba.
A rákkutatás gyakran sokoldalú megközelítést foglal magában.
Természetesen az új kezelések tesztelése és a daganatok újszerű támadásainak megtalálása a legfontosabb.
Ugyanakkor létfontosságú a rákhoz vezető mechanizmusok megértése is.
Csak a rák összetettségének szétválasztásával tanulhatjuk meg, hogyan lehet egyszer és mindenkorra legyőzni.
A dániai Koppenhágai Egyetem kutatóinak egy csoportját különösen érdeklik a DNS helyreállításának mechanizmusai.
DNS mutációk
Ha egy sejt osztódik, a benne lévő DNS is osztódik és szaporodik. Néha ez a replikáció tökéletlen és mutációt produkál.
A mutációk normális anyagcsere folyamatok során vagy külső tényezők, például dohányzási dohány vagy ultraibolya fény hatására is előfordulhatnak.
Idővel mutációk épülhetnek fel. Egyes sejtekben ez a nyugalmi állapotot nevezi öregedésnek. Más sejtekben programozott sejthalállal végződik. Mások még mindig elveszítik képességüket az utasítások megértéséhez és az irányításon kívüli növekedéshez, végül rákos daganat kialakulásához.
Körülbelül hat mutáció után egy sejt rákossá válhat.
Mivel a DNS károsodás az élet természetes része, a sejtek molekuláris rendszereket fejlesztettek ki annak helyreállítására. A kutatók nemrégiben tanulmányozták az egyik elsődleges mechanizmust. Megállapításukat közzétették a folyóiratban Természeti sejtbiológia.
A „hibátlan rendszer”
A sejteknek két elsődleges javítórendszere van - az egyik sokkal hatékonyabb, mint a másik. A legjobban teljesítő javítási rendszer az úgynevezett homológ rekombinációt használja. A szerzők hibátlan rendszerként írják le.
Ez a rendszer a sérült DNS tökéletes 3D-s helyettesítését hozza létre, míg a kevésbé pontos módszer egyszerűen véletlenszerűbben „ragasztja össze” a DNS-húrokat, így teret engedve a hibáknak.
Annak megértése érdekében, hogy a sejt hogyan dönt a két mechanizmus közül melyiket használja, a csapat azonosított egy „szkennert” a cellákon belül.
Ez a szkenner eldönti, hogy aktiválja-e a hibátlan DNS-javítást. Miután elindult, ez az út rögzíti azokat a mutációkat, amelyek egyébként rákhoz vezethetnek. Annak megértése, hogy a test hogyan segíti elő ezt a folyamatot, hasznos lehet azoknak a tudósoknak, akik megakadályozzák a rák kialakulását.
„Felfedeztük, hogy a sejt hogyan indítja el a hibátlan rendszert a DNS károsodásának súlyos helyrehozása érdekében, és így véd a rák ellen. Ez egy olyan fehérje felhasználásával történik, amelyet „szkennernek” hívhat, amely beolvassa a sejt hisztonjait, és ennek alapján elindítja a javítási folyamatot. ”
Vezető kutató, Prof. Anja Groth
A hisztonok olyan fehérjék, amelyek elősegítik a DNS csomagolását; szerepet játszanak a génexpresszió szabályozásában is.
Amikor a kutatók megvizsgálták a két DNS-helyreállítási folyamatot, azt találták, hogy a kevésbé hatékony DNS-javítási módszert sokkal könnyebb kiváltani, ezért a test gyakrabban alkalmazta.
BARD1, a tumor szupresszor
A kutatók korábban számos „tumorszuppresszort” írtak le, amelyek közül az egyik a BARD1. A tumor szupresszorok olyan gének, amelyek megszakítják az egészséges sejtek és a rákos sejtek közötti lépések egyikét, csökkentve ezzel a rák kockázatát.
Ebben a legutóbbi tanulmányban a csapat kimutatta, hogy a BARD1 a fent vázolt szkennerként működik. Ez az első alkalom, hogy a tudósok megfigyelik a BARD1 ilyen működését.
A szerzők azt mondják, hogy a BARD1 elindítja a hírvivők kaszkádját, amely a hibátlan DNS-javító rendszert váltóba kapcsolja, ezáltal rögzíti a mutációkat és végül csökkenti a rák kockázatát.
Amikor egy sejt rövid időre kettéválásra készül, két egyforma DNS-húrot hordoz. A BARD1 észleli, amikor egy sejt ebben a fázisban van, és ha igen, akkor blokkolja a kevésbé hatékony DNS-helyreállító rendszert. A hibátlan javítás beindul, és a duplikált szál segítségével hibátlanul rögzíti a DNS-t.
Ezen eredmények nyomán a kutatók remélik, hogy megtalálják a javítási mechanizmusok befolyásolásának módját új és jobb rákkezelések létrehozására.
Bár ez a vizsgálati vonal gyerekcipőben jár, lenyűgöző és izgalmas új betekintést nyerni abba, ahogy testünk megvédi magát a ráktól.
