Hajlamos a mértéktelen ivásra? Lehet, hogy ezért
Miért vannak olyan emberek, akik csak egy italt fogyasztanak, míg mások nehezen hagyják abba? Egy idegtudományi tanulmány fényt derít.
Egy új molekuláris út magyarázhatja a mértéktelen ivási magatartást.A legfrissebb becslések szerint az Egyesült Államokban több mint 15 millió felnőttnek - vagyis a lakosság több mint 6 százalékának - van alkoholfogyasztási rendellenessége.
Évente hozzávetőlegesen 88 000 ember hal meg alkohol okozta problémák miatt, így az alkohol az Egyesült Államokban a „harmadik megelőzhető halálos ok”.
Az alkoholfüggőség mellett az alkohol számos más rendellenességet is előidéz, beleértve a májcirrhosist és a rák különböző formáit.
Azonban mi készteti néhányunkat annyira alkoholra, még akkor is, ha ez rossz nekünk? Az egyik válasz a dopamin, az úgynevezett szex, drogok és a rock ’n’ roll neurotranszmitter.
A dopamin segít az agynak új dolgokat megtanulni, de a függőség útjára is vezethet bennünket.
A dopamin azért kapta meg a becenevét, mert ez egy jó közérzetű vegyi anyag, amely az agy jutalmául szabadul fel, amikor új dolgokat tanulunk, vagy kellemes tevékenységek során, például a szexen. Ez az anyag az is, amely „megmondja” nekünk, hogy hosszabbítsuk meg az örömöt és folytassuk a „magas hajszolását”.
Alkoholfüggőség esetén, amikor az alkohol eljut az agyba, a ventrális tegmentális terület (VTA) nevű régió idegsejtjei felszabadítják a dopamint.
Eddig nem voltak egyértelműek a pontos molekuláris lépések, amelyeken keresztül ez történt. Tehát a chicagói Illinois-i Egyetem (UIC) kutatói az Epigenetikai Alkoholkutatási Központ kutatói nyomozásba kezdtek, és eredményeik új megvilágításba helyezik a mértéktelen alkoholfogyasztást és az alkoholfogyasztási rendellenességeket.
A folyóiratban megjelent tanulmány vezető szerzője Mark Brodie, az UIC Orvostudományi Főiskola fiziológiájának és biofizikájának professzora. Neurofarmakológia.
A KCNK13 csatornahiány hatásai
Prof. Brodie és csapata abból a hipotézisből indult ki, hogy az alkohol gátolhatja a KCNK13 nevű káliumcsatornát. Ez a csatorna megtalálható a dopamin neuronok membránján belül a VTA-ban. Tehát, ha ezt az utat blokkolják, az idegsejtek a szokásosnál több dopamint szabadítanak fel.
Hipotézisük igazolásához a kutatók számos kísérletet hajtottak végre. Az egyikben a tudósok létrehoztak egy egérmodellt, amelyben a KCNK13 genetikailag 15 százalékkal csökkent.
A KCNK13 nélkülöző egerek 20-30 százalékkal több alkoholt fogyasztottak, mint normális társaik.
Prof. Brodie magyarázza a megállapításokat: agyvelő."
Egy másik kísérlet a VTA régió alkoholra adott neuronreakciójára összpontosított kevesebb KCNK13-mal rendelkező egereknél.
Ezeket az idegsejteket 50% -kal kevésbé izgatta az etanolra adott válasz, összehasonlítva a normál VTA neuronokkal, amelyeket etanolnak tettek ki.
A mértéktelen italozás magyarázata és kezelése
A tanulmány vezető szerzője szerint az eredmények segíthetnek megmagyarázni, hogy egyesek miért hajlamosabbak a mértéktelen ivásra, mint mások.
"Ha valakinek természetesen alacsonyabb a csatornája, akkor az alkohol kellemes hatásainak kiváltásához sokkal többet kell innia, és nagyobb a kockázata a mértéktelen ivászavarnak."
Prof. Mark Brodie
A jövőben Brodie professzor és csapata azt tervezi, hogy megvizsgálja, hogy a KCNK13 csatorna módosítása más agyrégiókban és sejtekben hogyan változtathatja meg az alkoholfüggőséget és az alkohollal kapcsolatos viselkedést.
„A csatorna nélkül az alkohol nem stimulálhatja a dopamin felszabadulását, ezért az ivás valószínűleg kevésbé kifizetődő. Úgy gondoljuk, hogy a KCNK13 csatorna rendkívül izgalmas új célpontot jelent a kábítószerek számára, amelyek potenciálisan segíthetnek az alkoholfogyasztási rendellenességben szenvedőknek az ivás abbahagyásában. "
"Úgy tűnik, hogy ez a csatorna - folytatja Prof. Brodie -" a VTA alkoholhatásaira jellemző, így egy gyógyszerrel történő célzás csak az alkohol hatásait csillapítaná. " Más szavakkal, a KCNK13-at megcélzó gyógyszer általában nem csillapítaná az agy reakcióját az örömre; csak az alkoholból származó örömre.
"A jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek csökkentik az alkohol agyra gyakorolt hatását, amely hasonló a sztereó hangerő csökkentéséhez" - mondja. „Egy olyan gyógyszer, amely a KCNK13-at célozná meg, abban különbözne, hogy olyan lenne, mint egy be / ki kapcsoló. Ha ki van kapcsolva, az alkohol csak nem váltaná ki a dopamin felszabadulását. "