Ez az agyi áramkör mind a depresszió, mind a függőség szempontjából kulcsfontosságú
Az egereken végzett új kutatások azonosítják a depresszió és a függőség szempontjából egyaránt döntő idegi utat. Kezelhetjük ezeket a problémákat azáltal, hogy egyszerűen manipuláljuk ezt az utat?
Az öröm és jutalmazás rendszere az egyik legfontosabb rendszer, amelyet az agy irányít.
Ösztönöz minket arra, hogy élvezzük azokat a tevékenységeket, amelyek hozzájárultak faji túlélésünkhöz, például étkezés, ivás és szex, így motiváltnak érezzük magunkat ezek folytatására.
A jutalmazási rendszer aktivitása azonban szintén kulcsfontosságú tényező az addiktív viselkedés különböző típusaiban.
Most a baltimore-i Maryland Egyetem Orvostudományi Karának kutatócsoportja - professzor, Scott Thompson Ph.D. vezetésével. - felfedezte, hogy az addikcióban érintett agyrégiók szerepet játszhatnak a depresszióban is, bár ellenkezőleg.
A kutatók, akik nemrég tették közzé eredményeiket a folyóiratban Természet, a hippocampus és a nucleus accumbens - két jutalmi rendszer részét képező agyi régió - között továbbított jelek megnövekedett erősségét azonosította a függőség jeleként.
"Az agy ezen két része köztudottan fontos a kifizetődő tapasztalatok feldolgozásában" - jegyzi meg Thompson professzor. "Az e régiók közötti kommunikáció erősebb az addikcióban, bár az ennek hátterében álló mechanizmusok nem voltak ismertek" - teszi hozzá.
A jelenlegi tanulmányban a csapat egy új ötletet is tesztelt, nevezetesen, hogy ugyanezek a jelek gyengébbek lettek-e depressziós embereknél.
„Azt is gyanítottuk, hogy ennek a kommunikációnak az ellenkezője megváltozik a depresszióban. Kapcsolataik gyengülése megmagyarázhatja a jutalomfeldolgozás hibáját, amely depressziós betegeknél az anhedonia tünetét [az öröm elvesztését az általában kellemes tevékenységekben] okozza. "
Prof. Scott Thompson
A jutalmazási rendszer befolyásolása
A kutatók egerekkel dolgoztak, az agyi áramkörökre összpontosítva, amelyek döntő szerepet játszanak a célorientált viselkedésben, és megpróbálták kideríteni, hogy megváltoztathatják-e tevékenységét.
Ehhez a csapat fényérzékeny fehérjéket vezetett be az ezen áramkör részét képező neuronokba. Ezzel a módszerrel a kutatók abban reménykedtek, hogy blokkolják vagy fokozzák a hippocampus és a mag közötti jeleket.
A fényérzékeny fehérjét kapó egerekben a kutatók először hamis jutalom memóriát hoztak létre azzal, hogy 4 másodpercig fénynek tették ki őket. Ez azt jelentette, hogy az egerek most már örömöt társítottak a fény expozíciójának helyével.
Lényegében a technika aktiválta a két régió közötti utat és fokozta a közöttük továbbított jeleket.
1 nap elteltével a kutatók visszatették az egereket azokra a helyekre, ahol hamis jutalom emléket kaptak, majd ismét fénynek tették ki őket. Ezúttal azonban a cél a hippocampus és a nucleus accumbens közötti jelzés leállítása volt.
Ezt a kísérletet követően a kutatók megerősítették, hogy ez az út kulcsfontosságú a jutalom társulásában. Miután az utat elnémították, az egerek abbahagyták a helyet, ahol a jutalom memóriát kapták.
Miután megállapították, hogy megváltoztathatják a jutalomút jelzését, a kutatók a depresszió egérmodelljeire koncentráltak.
Ugyanazt a technikát próbálták, remélve, hogy depressziós egerekben fokozzák a releváns agytevékenységet, de ezúttal a kísérlet nem sikerült.
A kutatók csak akkor tudták fokozni a jutalmazási rendszer áramkörének aktivitását, miután először adtak antidepresszáns gyógyszereket a rágcsálóknak. Ez a lépés lehetővé tette a nyomozók számára, hogy mesterséges jutalomemlékeket "benyomjanak" ennek az egércsoportnak az agyába is.
"Ezek az izgalmas eredmények közelebb visznek minket ahhoz, hogy megértsük, mi romlik a klinikailag depressziós betegek agyában" - kommentálja a Marylandi Egyetem Orvostudományi Karának dékánja, Dr. E. Albert Reece, aki nem vett részt a kutatásban.
