Miért lehet a láz a barátod betegség idején?
A láz nem csupán betegség vagy fertőzés tünete, állítják a kutatók; az emelkedett testhőmérséklet mozgásba hozza az immunrendszerünket szabályozó mechanizmusok sorozatát - találták.
Amikor egészségesek vagyunk, testhőmérsékletünk hajlamos az állandó 37 ° C (98,6 ° F) körüli gravitációra.
De amikor testünk fertőzéssel vagy vírussal szembesül, a testhőmérséklet gyakran megemelkedik, és lázat tapasztalunk.
Az enyhe lázat a testhőmérséklet kismértékű emelkedése jellemzi, körülbelül 38 ° C-ra (100,4 ° F), a nagyobb emelkedés pedig körülbelül 39,5 ° C-ra (103,1 ° F) „magas láznak” számít.
Ha például influenzánk van, enyhe és kissé kényelmetlen lázzal járhatunk, sokunkat arra késztetve, hogy természetes vagy vény nélkül kapható gyógyszereket keressenek ellene.
A lázak nem mindig rossz jelek; még azt is hallhatta, hogy az enyhe láz jól jelzi, hogy az immunrendszere végzi a munkáját. De a láz nem csak immunreakciónk mellékterméke.
Valójában ez fordítva van: az emelkedett testhőmérséklet sejtmechanizmusokat indít el, amelyek biztosítják az immunrendszer megfelelő fellépését a vétkes vírus vagy baktérium ellen.
Így mondják a kutatók az Egyesült Királyság két akadémiai intézményéből: a Coventry-i Warwicki Egyetemről és a Manchesteri Egyetemről.
Senior kutatók Profs. David Rand és Mike White matematikusok és biológusok munkacsoportjaival megértették, mi történik sejtszinten, amikor láz lép fel.
Megállapításaik, amelyeket nemrégiben tettek közzé PNAS, feltárja, hogy a magasabb testhőmérséklet bizonyos fehérjék aktivitását vezérli, amelyek viszont szükség szerint be- és kikapcsolják a test immunválaszáért felelős géneket.
Hőmérséklet-érzékeny jelzési út
A nukleáris faktor kappa B (NF-κB) nevű jelátviteli út fontos szerepet játszik a szervezet gyulladásos reakciójában a fertőzés vagy a betegség összefüggésében.
Az NF-κB olyan fehérjék, amelyek segítenek szabályozni a génexpressziót és bizonyos immunsejtek termelését.
Ezek a fehérjék reagálnak a vírusos vagy bakteriális molekulák jelenlétére a rendszerben, és ekkor kezdik el az immunválaszhoz kapcsolódó releváns gének be- és kikapcsolását sejtszinten.
A nem szabályozott NF-κB aktivitást autoimmun betegségek, például pikkelysömör, Crohn-kór és ízületi gyulladás jelenlétével kapcsolják össze.
A kutatók megjegyzik, hogy az NF-κB aktivitás lassul, annál alacsonyabb a testhőmérséklet. De amikor a testhőmérséklet megemelkedik a szokásos 37 ° C felett (98,6 ° F), akkor az intenzívebbé válik.
Miért történik ez? Feltételezésük szerint a válasz megtalálható egy A20 néven ismert fehérje megnézésével, amelyet az azonos nevű gén kódol.
Az A20-at néha a gyulladásos válaszok „kapuőrének” üdvözlik, és a fehérje komplex kapcsolatban áll az NF-κB jelátviteli útvonallal.
Az NF-κB bekapcsolja az A20 fehérjét termelő gént, de a fehérje viszont szabályozza az NF-κB aktivitást, így az megfelelően lassú vagy intenzív.
A hőmérséklet reaktivitását megváltoztató fehérje
Az új tanulmányban részt vevő kutatók arra voltak kíváncsiak, hogy az A20 gén expressziójának blokkolása befolyásolja-e az NF-κB működését.
És bizonyára azt tapasztalták, hogy az A20 fehérje hiányában az NF-κB aktivitás már nem reagál a testhőmérséklet változásaira, ezért láz esetén aktivitása már nem nőtt.
Ezek a megállapítások relevánsak lehetnek a testünk által nap mint nap bekövetkező normális hőmérséklet-ingadozások szempontjából is, és hogy ezek hogyan befolyásolhatják a kórokozókra adott válaszunkat.
Amint Rand professzor elmagyarázza, testóránk szabályozza belső hőmérsékletünket, és ébrenlét és alvás közben meghatározza az enyhe ingadozásokat - egyszerre körülbelül 1,5 ° C (34,7 ° F).
Tehát azt mondja: "[alvás közbeni alacsonyabb testhőmérséklet lenyűgöző magyarázatot adhat arra, hogy a műszakos munka, a jet lag vagy az alvási rendellenességek hogyan okozhatnak fokozott gyulladásos betegséget".
Bár sok olyan gén, amelynek expresszióját az NF-κB szabályozza, nem voltak hőmérsékletérzékenyek, a kutatók azt találták, hogy bizonyos gének - amelyek kulcsszerepet játszottak a gyulladás szabályozásában és amelyek befolyásolták a sejtek kommunikációját - valójában másképp reagáltak a különböző hőmérsékletekre .
Az eredmények együttesen azt sugallják, hogy a hőmérséklet-érzékeny mechanizmusok sejtszintű célzására szolgáló gyógyszerek kifejlesztése segíthet abban, hogy szükség esetén megváltoztassuk a test gyulladásos reakcióját.
„Egy ideje tudjuk, hogy az influenza és a megfázásos járványok télen általában hűvösebbek. Emellett a magasabb hőmérsékleten élő egerek kevésbé szenvednek gyulladásban és rákban. Ezeket a változásokat a különböző hőmérsékleteken bekövetkezett megváltozott immunválasz magyarázhatja. "
Prof. Mike White
