Cukorbetegség: Meg tudjuk-e tanítani a testet, hogy meggyógyítsa magát?
Cukorbetegség esetén a hasnyálmirigy nem képes elegendő inzulint termelni, a hormon, amely kulcsfontosságú a vércukorszint szabályozásában. Egy új kutatás azt kérdezi, hogy megtaníthatjuk-e a hasnyálmirigy-sejteket arra, hogy önállóan kezeljék ezt a problémát.
A hasnyálmirigy három különböző típusú sejtet tartalmaz, amelyek mindegyike különböző hormonokat termel, amelyek így vagy úgy hozzájárulnak a vércukorszint szabályozásához.
Ezek a sejtek alfa-sejtek, amelyek glükagont termelnek a vércukorszint növelése érdekében, béta-sejtek, amelyek inzulint termelnek a glükagon alacsonyabb szintjére, és delta-sejtek, amelyek szomatosztatint termelnek, amely hormon az alfa- és béta-sejtek aktivitását szabályozza.
Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben a kutatás összekapcsolta az inzulinhiányt a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek problémáival.
A norvégiai Bergeni Egyetem kutatóinak új tanulmánya azonban azt sugallja, hogy csupán egy kis „lökéssel” képesek vagyunk arra, hogy a testet kiképezzük arra, hogy még egyszer, önmagában is megfelelő mennyiségű inzulint kezdjen el termelni.
Pontosabban, magyarázzák a kutatók, egyes alfa-sejtek béta-sejtekké válhatnak és inzulint szabadíthatnak fel.
"Lehetséges, hogy egy teljesen új cukorbetegség-kezelés kezdetével állunk szemben, ahol a szervezet saját inzulint tud előállítani, némi induló segítséggel" - mondja Luiza Ghila, a tanulmány társszerzője a Raeder Research Lab-tól a Department of Klinikai tudomány a Bergeni Egyetemen.
A kutatók a folyóirat tanulmányában részletesen kifejtik eredményeiket Természeti sejtbiológia.
A sejtek átprogramozása az inzulin előállításához
A test minden sejtje egy bizonyos funkciót tölt be, de egyes sejtek által felvett „azonosság” nem mindig végleges, ahogyan a jelenlegi tanulmányban szereplő kutatók megjegyzik.
Ehelyett egyes felnőtt sejtek képesek alkalmazkodni és elmozdulni, és potenciálisan helyettesíthetik a sejteket más funkciókkal, amelyek elpusztultak vagy megsérültek.
"A [felnőtt] sejtek nem véglegesen differenciáltak, de még a magasabb organizmusokban is fenntartanak bizonyos plaszticitási potenciált" - jegyzik meg a kutatók.
A sejtek sérülés vagy stressz következtében megváltozhatnak és alkalmazkodhatnak, hogy kompenzálják más, szomszédos sejtek veszteségét. A tudósok azonban továbbra is arra törekszenek, hogy jobban megértsék, hogyan és mikor történik ez, mivel ez a folyamat fontos potenciállal rendelkezik a regeneratív gyógyászatban.
A jelenlegi tanulmányban a kutatók először fedezhettek fel néhány kulcsfontosságú mechanizmust, amelyek lehetővé teszik a sejtek azonosságának „váltását”, különös tekintettel a hasnyálmirigy alfa- és béta-sejtjeire egérmodellben.
Megállapították, hogy az alfa-sejtek reagálnak a szomszédos sejtektől kapott komplex jelekre a béta-sejt veszteség összefüggésében. Az alfa-sejtek körülbelül 2 százaléka így „átprogramozhatja” önmagát, és elkezdheti az inzulin termelését.
A hasnyálmirigy sejtjelzésére képes vegyület felhasználásával a kutatók 5 százalékkal növelhetik az inzulinkészítő sejtek számát. Bár ez viszonylag kis szám lehet, ez egy jelentős első lépés annak elsajátításában, hogy miként lehet kiaknázni a szervezet saját képességeit a cukorbetegség elleni küzdelemben.
"Ha több ismeretet szerzünk a sejt rugalmasságának mechanizmusairól, akkor [….] Kontrollálhatnánk a folyamatot és megváltoztathatnánk több sejt identitását, hogy több inzulin termelődjön" - mondja Ghila.
Az ilyen megállapítások - teszik hozzá a kutatók - segítenek a kezelések fellendítésében, nemcsak az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, hanem más állapotok esetén is, ideértve az Alzheimer-kórt is, ahol a meghatározott agysejtek működése károsodik.
"A sejtek azonossága és funkciójának megváltoztatása képes döntő felfedezés a sejthalál okozta egyéb betegségek, például az Alzheimer-kór és a szívrohamok okozta sejtkárosodás kezelésében."
Luiza Ghila
