Az endometriózis felfedezése utat nyit a nem hormonális kezelés számára
A tudósok felfedezték, hogy egy bizonyos típusú immunsejt elsődleges oka lehet a medencefájdalomnak az endometriózisban szenvedő nőknél. A megállapítás új kezelésekhez vezethet egy gyakori betegségben, amely sok millió nőt érint.
Az endometriózis egy egész életen át tartó betegség, amelyben a méh rendes vonalához hasonló szövet a szerven kívül is növekszik, jellemzően a medenceüregben.
A World Endometriosis Research Foundation becslései szerint az endometriózis világszerte körülbelül 176 millió nőt érint.
Az endometriózis rendellenes növekedései vagy elváltozásai tartós gyulladást, fájdalmat és meddőséget okozhatnak.
Egyéb tünetek: fájdalmas menstruáció és peteérés, fáradtság, erős vérzés és fájdalom a közösülés során.
Eddig nem lehet gyógyítani az endometriózist. A műtét eltávolíthat néhány elváltozást és hegszövetet. A hormonális kezelések enyhíthetik a tüneteket, de hosszantartó használat után gyakran mellékhatásokat hozhatnak. Sürgősen szükség van nem hormonális gyógyszerekre.
Az új tanulmányban a Warwick és az Edinburgh-i egyetem kutatói, mind az Egyesült Királyságban, az endometriózisos fájdalom okát a makrofágoknak nevezett fehérvérsejtek egyik típusának találták, amelyek az állapot következtében megváltoztak.
A csapat nemrégiben számolt be az eredményekről FASEB Journal papír.
A makrofágok stimulálják az idegsejtek növekedését
Dr. Erin Greaves, a tanulmány egyik vezető szerzője, aki mindkét egyetemen pozíciókat tölt be, elmagyarázza, hogy a hormonokat alkalmazó hagyományos kezelések „nem ideálisak”, mert a petefészek működését célozzák meg, és olyan mellékhatásokat válthatnak ki, mint például a termékenység elnyomása.
"Nem hormonális megoldásokat próbálunk találni" - teszi hozzá.
A „betegség által módosított” makrofágok stimulálják az idegsejtek növekedését és aktivitását azáltal, hogy felszabadítják a növekedési hormon inzulinszerű növekedési faktor-1-t (IGF-1).
Korábbi tanulmányok már kimutatták, hogy a makrofágoknak központi szerepe van az endometriózis kialakulásában. Az immunsejtek segítik az elváltozások növekedését, és vérellátásuk fejlődését is ösztönzik.
Újabb kutatások azt is feltárták, hogy a makrofágok segítik az idegek növekedését a elváltozásokban.
Az új tanulmány célja, jegyezze meg a szerzők, „a makrofágok mechanisztikus szerepének meghatározása volt az endometriózissal járó fájdalom előidézésében”.
A sejtekkel és egerekkel végzett különféle tesztek elvégzése után azt sugallják, hogy a megváltozott makrofágok célzása újszerű módja lehet az endometriózisos fájdalom kezelésének.
Megnyitva az utat a nem hormonális kezelések felé
Az endometriosis elváltozások nagyszámú makrofágot vonzanak és tartalmaznak. A betegség környezete olyan jeleket generál, amelyek megváltoztatják az immunsejtek működését.
Amikor a betegség által módosított makrofágok sejttenyészeteit vizsgálták, a kutatók megfigyelték, hogy a sejtek hogyan szabadítottak fel több IGF-1-et.
Megállapították azt is, hogy az endometriózisban szenvedő nők medenceüregének IGF-1-szintje magasabb volt, mint az állapot nélküli nőknél, és összhangban volt a fájdalom pontszámukkal.
További sejttenyésztési kísérletek során a kutatók kimutatták, hogy a makrofágokból származó IGF-1 hozzáadása elősegítette az idegsejtek növekedését és aktivációját.
Egy utolsó vizsgálatsorozat feltárta, hogy a hormon aktivitásának megakadályozása az IGF-1 sejtreceptorainak blokkolásával "megfordítja az endometriózisban szenvedő egereknél megfigyelt fájdalom viselkedését".
Az a tény, hogy a helyi szöveti környezetben lévő jelek megváltoztathatják a makrofág működését, nem új keletű. Ezek a megállapítások azonban új megvilágításba helyezik azt, hogy mi történik a makrofágokkal az endometriózis konkrét esete esetén.
"Ha megismerhetjük a makrofágok endometriózisban betöltött szerepét" - magyarázza Dr. Greaves -, akkor megkülönböztethetjük őket az egészséges makrofágoktól és megcélozhatjuk a kezelésüket. "
"Ez a felfedezés valamilyen módon elősegíti a tünetek enyhítését az endometriózissal élő nők esetében."
Dr. Erin Greaves
