Hogyan vezetheti az erek egészségi állapota az IBD-t
A gyulladásos bélbetegségek világszerte több millió embert érintenek, és gyengítő tüneteket okoznak. A kutatók nem voltak biztosak abban, hogy milyen tényezők okozzák ezeket a feltételeket. Új kutatások azonban most felismerhették a tettest - az erek diszfunkcióját.
A Betegségellenőrzési és Megelőzési Központ (CDC) adatai szerint az Egyesült Államokban becslések szerint csak 2015-ben 3 millió ember kapott diagnózist a gyulladásos bélbetegségről (IBD). Ez volt a legújabb év, amelyről rendelkezésre állnak adatok.
Az IBD egy olyan ernyőfogalom, amely elsősorban a Crohn-betegségre és a fekélyes vastagbélgyulladásra utal, amelyek krónikus állapotok, amelyekre a bél gyulladása jellemző.
Annak ellenére, hogy ezek a feltételek annyira elterjedtek, és az a tény, hogy súlyosan befolyásolhatják az ember életminőségét, a kutatók továbbra sem tudják, mely tényezők okozzák őket.
Most a német Universitätsklinikum Erlangen kutatócsoportja azt állítja, hogy fontos felfedezést tett.
Ban bemutatott kutatási cikkben A Journal of Clinical Investigation, a kutatók azzal érvelnek, hogy az erek bizonyos rendellenességei fontos szerepet játszanak az IBD kialakulásában.
A kutatók azt is állítják, hogy ezeknek a diszfunkcióknak az erekben történő felszámolása jelentősen lelassíthatja e krónikus állapotok előrehaladását.
A Discovery új kezelési utat biztosít
Victoria Langer - aki ezt a vizsgálatot doktori disszertációja keretében kezdte meg - és munkatársai elmagyarázzák, hogy kutatásuk egy már létező elképzelésből indult ki, miszerint a gyulladáscsökkentő sejtek keringenek az ereken.
Ez arra késztette őket, hogy megvizsgálják, vajon az erek egészségi állapotának van-e köze a bélet befolyásoló gyulladásos állapotok kialakulásához.
A tudósokat különösen érdekelte az endoteliális sejtek, az erek belső felületét szegélyező sejtek szerepe. Ezek a sejtek egyfajta gátat képeznek, amely megakadályozza, hogy más sejtek kiszivárogjanak az erekből.
A tudósok felfedezték, hogy az IBD-ben szenvedő egyének nagyon áteresztő erekkel is rendelkeznek. Úgy gondolták, hogy ez valószínűleg azt jelentette, hogy az ezeket az ereket szegélyező endothel sejtek nem a munkájukat végezték.
Amikor további molekuláris elemzéseket végeztek, a kutatók megerősítették, hogy az endothel sejtek közötti sejtek közötti kölcsönhatások diszfunkcionálisak.
Még alaposabban megvizsgálva a csapat megállapította, hogy a gamma-citokin-interferon okozta ezt a rendellenességet. A citokinek olyan fehérjék, amelyek szerepet játszanak a sejtjelzésben. A gamma-interferon nagy koncentrációban van jelen a gyulladt bélszövetben is.
Az IBD-ben szenvedő emberek erek nagy áteresztőképességének bemutatására a kutatók egy speciális technikával 15 embernél elemezték a bél ereket. Közülük hét remisszióban volt, és nyolcuk „aktív állapotban” volt.
A kutatók egy sor kísérletet is végeztek az IBD egérmodelljein, hogy lássák, képesek-e lassítani a betegség progresszióját azáltal, hogy megakadályozzák az endoteliális sejtek reakcióját a megnövekedett gamma-interferonra. Ezek a kísérletek sikeresek voltak, ami arra utal, hogy ez a megközelítés hasznos előrelépés lehet az IBD-kezelések során.
A kutatók azt is felfedezték, hogy az imatinib, amely gyógyszer elsősorban a rák kezelésére szolgál, csökkentheti az erek permeabilitását. Ez segített az IBD progressziójának lassításában az egérmodellekben is.
"Megállapításaink […] arra utalnak, hogy az imatinib potenciális gyógyszer lehet a betegség kezelésében" - írják tanulmányukban a tanulmány szerzői.
"Természetesen reméljük, hogy eredményeink hosszú távon a krónikus [IBD] betegek javát szolgálják" - mondja Michael Stürzl, a tanulmány társszerzője.
"Ezt a [fogalmat] az is alátámasztja, hogy az állatmodellben sikeresen alkalmazott gyógyszereket már engedélyezték klinikai alkalmazásokra."
Prof. Michael Stürzl
