Az egérkutatás újszerű megközelítést tesztel az Alzheimer-kór ellen
Az Alzheimer-kór egérmodelljeivel a kutatók új megközelítést kerestek ennek a neurodegeneratív betegségnek - a keton-észterekben gazdag étrend - progressziójának lassítására.
A megfelelő működéshez szükséges energia megszerzéséhez a test általában a glükózra (egyszerű cukor) támaszkodik, amely a szénhidrátok emésztéséből származik.
Ha nincs elegendő glükóz, amelyre támaszkodhat, a test inkább zsírt éget. Ez egy ketózisnak nevezett folyamat, és ez az az elv, amelyre a ketogén - vagy keto - étrend támaszkodik.
A keto diéták jellemzően alacsony szénhidráttartalmúak és magas zsírtartalmúak, és ez az erőforrások egyensúlyhiánya ketózist okoz. De van egy másik módja is a ketózis kiváltásának, amely nem jár ezzel az étrendi váltással. Ez magában foglalja a keton-észtert tartalmazó étrend-kiegészítők szedését, amelyeknek ugyanaz a hatása.
A kutatókat a keton-észter iránt is érdekelte annak lehetősége, hogy segíthet a neurodegeneratív állapotok, köztük a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór leküzdésében.
A közelmúltban az orvosok Baltimore-i Országos Egészségügyi Intézetének (NIH) Idegtudományi Laboratóriumának egy kutatócsoportja - más kutatóintézetek munkatársaival együttműködve - az Alzheimer-kór egérmodelljeit felhasználva tovább vizsgálta a keton-észter potenciálját, mint pl. valamint a munkahelyi lehetséges mechanizmusokat.
Tanulmány - amelynek első szerzője Aiwu Cheng, Ph.D., és amely a A Journal of Neuroscience - részletezi az eljárást.
Segíthet a keton-észter diéta?
A kutatók kifejtik, hogy az Alzheimer-kór kialakulásának korai szakaszában az agyban több változás is bekövetkezik. E változások egyike sokkal kontrollálatlanabb idegi (agysejt) aktivitás.
A kutatók feltételezik, hogy a szabályozott agysejt-aktivitás hiánya egy speciális, gátló neuronok - az úgynevezett GABAerg neuronok - károsodásának tudható be. Ez azt jelenti, hogy képtelenek megakadályozni, hogy más agysejtek túl sok jelet küldjenek.
A tanulmány szerzői azt is javasolják, hogy mivel a GABAerg idegsejteknek több energiára van szükségük a helyes működéshez, sérülékenyebbek lehetnek a béta-amiloidra, amely fehérje az Alzheimer-kórban agyban felhalmozódik, és mérgezővé válik.
A meglévő vizsgálatok szerint a béta-amiloid a mitokondriumokat is befolyásolja, amelyek apró organellák a sejtekben, amelyek energiával „táplálják” őket. Egyes kutatók azzal érvelnek, hogy a béta-amiloid megzavarja a mitokondriális funkciót azáltal, hogy zavarja a SIRT3 fehérjét, amely általában segít megőrizni azt.
Jelen tanulmányukban a kutatók genetikailag módosították az Alzheimer-kór egérmodelljeit, így a rágcsálók a normálnál alacsonyabb SIRT3-szintet produkáltak. Megállapították, hogy ezek az egerek erőszakosabb rohamokat tapasztaltak, magasabb volt a GABAerg idegsejtek halálozási aránya, és nagyobb valószínűséggel pusztultak el, összehasonlítva mind egészséges kontroll egerekkel, mind a rendszeres Alzheimer-kór modell egerekkel.
Mégis, amikor a kutatók alacsonyabb SIRT3-szinttel rendelkező egereket tápláltak keton-észterekben gazdag étrenddel, a rágcsálók jobban jártak, kevesebb rohammal és alacsonyabb halálozási rátával.
Ezenkívül Cheng és a csapat azt is megfigyelte, hogy a keton-észterekben gazdag étrend úgy tűnik, hogy növeli a SIRT3 szintet az azt kapó rágcsálókban.
Ez arra késztette a kutatókat arra a következtetésre, hogy a SIRT3 szintjének növelése keton-észterben gazdag étrend segítségével hasznos lehet az Alzheimer-kór progressziójának lassításában.
