Új vastagbélrák-gyógyszerek származhatnak a fehérje felfedezéséből
A vastagbélrák jobb kezelése látható lehet egy új tanulmánynak köszönhetően, amely új módszereket tár fel, amelyek segítségével egyetlen fehérje megállíthatja a betegséget.
A kutatók megállapították, hogy az APC néven ismert fehérje számos útvonalon „fékezheti” a vastagbélrák kialakulását.
Ez a felfedezés megnyithatja az ajtót az új gyógyszerek előtt.
A tanulmány társszerzője, Dr. Yashi Ahmed - aki a Nartis Cotton Cancer Centerben dolgozik a Dartmouth College-i Geisel Medical Schoolban, Hannoverben, NH - és munkatársai nemrégiben beszámoltak eredményeiről a folyóiratban Fejlődési sejt.
A vastagbélrák - amely a vastagbélben vagy a végbélben kezdődik - mára a harmadik leggyakoribb rák az Egyesült Államokban. Ez a rákos megbetegedésekkel összefüggő halálozás harmadik fő oka is.
Idén várhatóan körülbelül 97 220 új vastagbélrákos esetet diagnosztizálnak az Egyesült Államokban.
A tudósok már meghatározták az APC-t - amely az APC-gén által felajánlott fehérje - a vastagbélrák megelőzésének lehetséges célpontjaként; a fehérje szabályozza a sejtek növekedését és osztódását, megakadályozva, hogy az irányításon kívül spirálba kerüljenek és daganatokat képezzenek.
Másrészt az APC deaktiválása ösztönözheti a vastagbélrák kialakulását.
Az APC szerepe „szélesebb és sokoldalúbb”
Dr. Ahmed és munkatársai elmagyarázzák, hogy amikor az APC rákvédő szerepéről van szó, úgy gondolták, hogy a fehérje egyetlen „aktivátort” - konkrétan a béta-catenin nevű fehérjét - céloz meg és roncsol a vastagbélrák megelőzése érdekében.
A gyümölcslegyek APC-hiányos sejtjeinek tanulmányozásával - amelyek az emberi betegséget okozó gének körülbelül 75 százalékát hordozzák - a kutatók más mechanizmusokat tártak fel, amelyek segítségével az APC megállíthatja a vastagbélrákot.
"Váratlanul" - állítják a szerzők - azt tapasztaltuk, hogy a Wnt receptor aktivitás blokkolása APC-hiányos sejtekben a Wnt ligandumtól függetlenül gátolja a Wnt jelátvitelt. Azt is megmutatjuk, hogy az APC indukálható veszteségét gyorsan követi a Wnt receptor aktiválása és a megnövekedett béta-catenin szint. "
Dr. Ahmed szerint ezek az eredmények megkérdőjelezik a jelenleg elfogadott nézetet arról, hogy az APC hogyan akadályozza meg a vastagbélrákot, „feltárva, hogy az APC szerepe sokkal szélesebb és sokrétűbb”.
A kutatók ráadásul úgy vélik, hogy felfedezésük új kezelésekhez vezethet az egyik leggyakrabban diagnosztizált rák esetében.
"Mivel az APC új szerepe a sejtek felszínén lévő fehérjéket vonja maga után" - magyarázza Dr. Ahmed -, a vastagbélrákok célzása könnyebbé válhat. Például a terápiás antitesteket, amelyek általában nem működnek a sejt belsejében, most fel lehet használni az APC mutációval rendelkező vastagbélrák kezelésére. "
A tanulmány társszerzője, Dr. Ethan Lee, a TN-i Nashville-i Vanderbilt Egyetem Sejt- és Fejlődésbiológiai Tanszékének munkatársa hozzáteszi, hogy tanulmányuk segíthet a kutatóknak abban is, hogy megértsék, miért tűnnek az APC-mutációk kulcsfontosságú szereplőnek egyes rákos megbetegedésekben.
"Bizonyos szövetekben lehet egy biztonsági mechanizmus, amely fékezi az útvonalat, amikor az APC mutálódik" - spekulál Dr. Lee.
A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy további vizsgálatokra van szükség annak mélyebb részleteinek feltárásához, hogy az APC hogyan tudja megállítani a vastagbélrákot.
