Új sclerosis multiplexes tettest azonosítottak
Még mindig nem világos, mi okozza a sclerosis multiplexet, de új kutatások zárják le az e betegség kialakulásában szerepet játszó hibás immunrendszer-mechanizmusokat.
A sclerosis multiplex (SM), amely autoimmun betegség, az immunrendszert tévesen támadja meg a mielinnel szemben.
A mielin az az anyag, amely bevonja az axonokat, amelyek azok a vetületek, amelyek lehetővé teszik az idegsejtek számára, hogy összekapcsolódjanak és információt továbbítsanak.
Ezt a folyamatot demielinizációnak nevezik, és befolyásolja a központi idegrendszer helyes működését.
Az állapotot az egyensúly és koordináció, valamint a látás problémái jellemzik, hogy csak néhányat említsünk. Az Egyesült Államokban az SM 250 000–350 000 embert érint.
A kutatók még mindig nem tudják biztosan, mi okozza az SM-t, de apránként feltárják a játékban lévő mechanizmusokat, és feltárják az érintett sejtek közül többet.
Most Roland Martin neurológus és Mireia Sospedra immunológus - a svájci Zürichi Egyetemen és a Zürichi Egyetemi Kórházban - és munkatársai kimutatták, hogy a B-sejteknek nevezett immunsejt-típus kulcsfontosságú az SM-t jellemző autoimmun reakciókban.
Egy tanulmányban, amelynek eredményeit most közzétették a folyóiratban Sejt, a tudósok elmagyarázzák, hogy a B-sejtek befolyásolják egy másik típusú immunsejt, a T-sejtek aktivitását, amelyek ezután gyulladást okoznak.
"Először tudtuk megmutatni, hogy bizonyos B-sejtek - az immunrendszer antitesteket termelő sejtjei - aktiválják azokat a specifikus T-sejteket, amelyek gyulladást okoznak az agyban és az idegsejtek elváltozásait."
Roland Martin
A B-sejtek befolyásolják a T-sejteket
Az MS-vel kapcsolatos vizsgálatok általában a T-sejtek szerepére összpontosítanak ennek az állapotnak a kialakulásában, mivel a T-sejtek feladata megfelelő immunválasz kiváltása, amint a kórokozók jelenlétét észlelik.
Amikor a T-sejtek meghibásodnak, és a szervezet egészséges sejtjeit patogénekre tévesztik, ez káros elváltozásokat és gyulladásokat okoz, amelyek autoimmun betegségekhez, például SM-hez társulnak.
Martin és munkatársai azonban azt találták, hogy a T-sejteket tévesen aktiválhatják más speciális immunsejtek: a B-sejtek.
Ez a kutatók számára nyilvánvalóvá vált, miután megfigyelték az SM kezelésére használt egyes gyógyszerek hatásait.
Martin azt mondja: "Az MS-gyógyszerek egy csoportja, a Rituximab és az Ocrelizumab, elhitette velünk, hogy a B-sejtek is fontos szerepet játszanak a betegség patogenezisében."
Ezek a gyógyszerek, a szerzők megjegyzik, megállítják az agyi gyulladást a B-sejtek eltávolításával, ami arra utal, hogy ezek az immunsejtek végső soron felelősek a T-sejtek aktivitásáért.
A reakciók láncolata
A B-sejtek gyulladásban betöltött szerepének jobb megértése érdekében a kutatók kísérleti in vitro módszerrel elemezték az SM-ben szenvedő betegek vérmintáit.
Észrevették, hogy a B-sejtek kölcsönhatásba lépnek a speciális T-sejtekkel, fokozva aktivitásukat és befolyásolva őket a nagyobb osztódásra - így táplálva támadási ciklusukat.
Világossá vált, hogy a B-sejtek okozzák a T-sejtek aktivitását, mivel az előbbiek kiküszöbölésekor az utóbbiak abbahagyták a szaporodást.
"Ez azt jelenti, hogy most meg tudjuk magyarázni ezen MS gyógyszerek korábban nem egyértelmű mechanizmusát" - magyarázza Martin.
A kutatók azt is megjegyzik, hogy a vérmintákban vizsgált aktivált T-sejtek magukban foglalják az SM-hez kapcsolódó agyi gyulladásban aktív T-sejtek populációját.
Martin és csapata azt javasolja, hogy a T-sejtek képesek mind a B-sejtek által felszabadított fehérjék leolvasására, mind az agy idegsejtjeinek felismerésére. A tudósok szerint a T-sejtek először a perifériás vérben aktiválódnak, hogy az agyba vándoroljanak, ahol végül a mielint támadják meg.
"Megállapításaink nem csak elmagyarázzák, hogyan hatnak az új SM-gyógyszerek, hanem utat nyitnak az újszerű megközelítések számára az SM alapkutatásában és terápiájában" - mondja Martin.
