Petefészekrák: Az új gyógyszer megakadályozhatja a kiújulást

Új egereken végzett kutatások azonosítanak egy olyan vegyületet, amely megakadályozza a petefészekrák kiújulását azáltal, hogy felszámolja a rákos ősszerû sejteket, amelyeket a hagyományos kemoterápia hagy maga után.

Új eredmények megváltoztathatják a petefészekrák kezelésének arcát.

A Nemzeti Rákkutató Intézet szerint 2018-ban több mint 22 000 új petefészekrák fordult elő az Egyesült Államokban. Ezek közül több mint 14 000 halálesetet eredményezett.

A petefészekrák nem túl gyakori, de megismétlődési aránya köztudottan magas. Korábbi becslések szerint „a petefészekrákban szenvedő nők 70–90 százaléka” a diagnózisuk után egy bizonyos ponton megismétlődik, attól függően, hogy a betegség milyen előrehaladott állapotban volt.

Míg az ember kilátásai különféle tényezőktől függenek, a petefészekrákban szenvedők alig 50 százaléka él tovább 5 évig - a legfrissebb adatok szerint.

Új kutatások azonban megtalálhatták a módját annak, hogy megakadályozzák a petefészekrák visszatérését. Tudóscsoport Dr. Ronald Buckanovich vezetésével, aki a pennsylvaniai Pittsburghi Egyetem orvosprofesszora is, felfedezett egy gyógyszert, amely a szárhoz hasonló petefészekrák sejteket célozza meg, és megakadályozza a rák visszatérését.

Dr. Buckanovich és munkatársai közzétették eredményeiket a folyóiratban Cella jelentések.

A petefészekrák gyökerének kitépése

Dr. Buckanovich elmagyarázza, hogy annak ellenére, hogy a kemoterápia a petefészekrák sejtjeinek akár 99 százalékát is képes elpusztítani, a kezelés mégis „hiányolja” az ősszerű rákos sejteket.

"Az ősszerű sejtekről magként gondolhat" - magyarázza Dr. Buckanovich, aki a Pittsburghi Egyetem Női Rákkutató Központjának társigazgatója is. "Gyökeret vetnek és növényekké nőnek" - mondja.

„Különösen szeretem a pitypang-hasonlatot. Amikor rákot kezelünk, lényegében a füvet kaszáljuk. De a probléma az, hogy a pitypang mindig visszatér. ”

A kutató azt is elmagyarázza, hogy 11 ősszerű ráksejt elegendő a daganat kialakításához. Tehát a kutatók egy vegyület megtalálására vállalkoztak, amely képes felszámolni ezeket az ősszerű sejteket.

Ehhez a tudósok számos kémiai kísérletet hajtottak végre. Konkrétan egy olyan vegyület megtalálására törekedtek, amely gátolja az ALDHA néven ismert útvonalat. A rákos sejtek erre az útra támaszkodva szabadulnak meg a toxinoktól, amelyeket a gyors szaporodás során termelnek.

A tanulmány társszerzője, Edward Grimley, Ph.D., aki Dr. Buckanovich laboratóriumi posztdoktori munkatársa, beszélt Orvosi hírek ma azokról a módszerekről, amelyeket a kutatók az ALDHA-gátló megtalálásához használtak.

Grimley kifejtette, hogy a csapat különféle kémiai analógokat vizsgált meg egy „kis molekula számára, amelyről ismert, hogy gátolja az ALDH1A enzimcsaládot”.

"Ezekből a kísérletekből azonosítottuk a 673A-t, az ALDH1A család erős inhibitorát" - mondta Grimley. Ezután a kutatók kimutatták, hogy ez a gyógyszer hatékonyan elpusztította a petefészekrák sejtvonalainak rákos ősszerû sejtjeit.

"Mivel a [rákos ősszerű sejtek] szerepet játszanak a kemoterápiás rezisztenciában, megvizsgáltuk a 673A ciszplatinnal [kemoterápiás gyógyszerrel] kombinált hatását kemoterápiában rezisztens sejtekben."

"Megállapítottuk, hogy egyedüli szerként a 673A csak csekély hatást gyakorolt ​​ezekre a sejtekre" - mondta a társszerző MNT. A kemoterápiával kombinálva azonban rendkívül hatékony volt.

A kutatók kemorezisztens rákos sejteket is kezeltek a gyógyszerrel, egerekbe fecskendezték őket, és 28 napig figyelték a tumor növekedését.

"Noha a ciszplatinnal kezelt sejtek hasonló méretű daganatokat hoztak létre, mint a kezeletlen sejtek, a 673A-val kezelt sejtek 4-5-ször kisebb daganatokat eredményeztek" - számolt be Grimley.

Végül Dr. Buckanovich és csapata kemorezisztens petefészekrák sejteket injektált rágcsálókba. Ezután az egerek egyik csoportját egyedül kemóval, egy másik csoportot kemóval kezelték a 673A-val együtt.

A kutatók 6 hónapig figyelték az egereket. Amikor a 673A-t kemoterápiával együtt alkalmazták, az egerek majdnem kétharmadának daganatai 6 hónap után remisszióban voltak. Ezzel szemben az összes rágcsáló, aki csak kemot kapott, elhunyt.

Dr. Buckanovich azt is elmagyarázza, hogy a kemoterápiával együtt a 673A tízszer hatékonyabb volt az ősszerű sejtek megsemmisítésében, mint a korábbi ALDH inhibitorok.

"Olyan, mintha egy plusz egy 10 lenne" - kommentálja Dr. Buckanovich. - Ez számomra igazán szembetűnő volt, mennyire szinergikus volt a két gyógyszer. Ez azért fontos, mert azt jelenti, hogy potenciálisan alacsonyabb dózisokat is használhat, és csökkentheti a betegek toxicitását. "

Az új gyógyszer javíthatja a túlélési arányt

A tanulmány társszerzője, Grimley kommentálta az eredmények jelentőségét MNT. "Tekintettel mindarra, amit tudtunk az ALDH1A enzimek jelentőségéről a kemoterápiás rezisztenciában" - mondta -, a betegség kiújulása és kapcsolatuk a [rákos ősszerű sejtekhez], hipotézisünk az volt, hogy az ALDH1A család megcélzása kiváló terápiás megközelítés és ez a tanulmány minden bizonnyal segít igazolni ezt a hipotézist. "

"Az epitheliális petefészekrák kezelési lehetőségei és gyógyulási arányai stagnálnak az elmúlt 3 évtizedben" - mondta Grimley.

"A kiújulás és kemorezisztens betegség magas gyakorisága miatt az olyan gyógyszerek, mint a 673A, jelentősen javíthatják a petefészekrák túlélési arányát."

Edward Grimley

A szerzők ugyanakkor arra is figyelmeztetnek, hogy a gyógyszernek több munkára van szüksége, mielőtt a piacra kerül. A gyógyszer még nem olyan oldható, mint kellene, és nem tart sokáig a szervezetben. Továbbá a tudósok nem tesztelték emberen.

none:  alkohol - függőség - illegális drogok tuberkulózis kardiovaszkuláris - kardiológia