A szivárgó vér-agy gát helyreállítása fiatalíthatja az agy működését
Új egereken végzett kutatás megkérdőjelezi azt az elképzelést, hogy „egy régi kutyának nem lehet új trükköket megtanítani”. A válasz a vér-agy gát megőrzésében rejlik, amely az életkor előrehaladtával válhat szivárgássá.
A vér-agy gát az erek jellemzőinek összetett halmaza, amely segít megvédeni az agyat a véráramban található potenciálisan káros anyagoktól.
Egy nemrégiben Tudomány Translational Medicine tanulmány, a tudósok leírják, hogy a vér-agy gát lebomlása kiválthatja-e az agy gyulladását és a kognitív károsodást az öregedő egerekben.
A nemzetközi csapat megállapította, hogy a vér-agy gát lebontása aktiválja az asztrocitáknak nevezett jelző fehérjét az agysejtekben.
A kutatók ezután kifejlesztettek és teszteltek egy szignálfehérjét blokkoló gyógyszert, amely a növekedési faktor-béta (TGF-béta) nevet viseli.
A gyógyszeres kezelés után az egerek kevesebb agyi gyulladás jeleit mutatták, és javult az új feladatok megtanulásának képessége, amely megfelelt a jóval fiatalabb egerek teljesítményének.
"Hajlamosak vagyunk ugyanúgy gondolkodni az idős agyról, mint a neurodegenerációról: Az életkor funkcióvesztéssel és elhalt sejtekkel jár" - mondja Daniela Kaufer, a tanulmány egyik vezető szerzője, a kaliforniai Berkeley Egyetem integratív biológia professzora.
"De új adataink egy másik történetet mesélnek arról, hogy az idősödő agy miért nem működik jól: Ennek oka a gyulladásos terhelés" ködje "."
Kaufer professzor elmagyarázza, hogy a „gyulladásos köd” eltörlésétől számított napokon belül az idős agy inkább fiatal agyként kezd működni.
A megállapításoknak hozzá kell járulniuk a tudósokhoz, hogy jobban megértsék az öregedést kísérő gyulladással járó agyi funkciók csökkenését és az olyan állapotokat, mint a demencia.
Gyulladásos köd vizsgálata
Egyre több kutatás - ideértve Alon Friedman társ-vezető szerző, az izraeli Negev Ben-Gurion Egyetem és a kanadai Dalhousie Egyetem képalkotó tanulmányait - azt mutatja, hogy a vér-agy gát az életkor előrehaladtával kevésbé hatékony.
Minél szivárogóbbá válik a vér-agy gát, annál könnyebben jutnak át a gyulladást okozó anyagok a véráramból az agyszövetbe és károsítják a sejteket.
Kaufer és Friedman szintén egy újabb közelmúlt egyik szerzője Tudomány Translational Medicine tanulmány, amely közelebbről megvizsgálta a szivárgó vér-agy gátak gyulladásos ködét.
Az Alzheimer-kórban szenvedők gyakran tapasztalhatnak epilepsziás eseményeket, de ők és orvosaik nem feltétlenül vannak tisztában velük.
Az életkor előrehaladása mind az Alzheimer-kór, mind az epilepszia kockázati tényezője, és a kísérleti és klinikai adatok alátámasztják a két feltétel közötti kapcsolat gondolatát.
A második tanulmányhoz a csapat elemezte az Alzheimer-kórban szenvedő emberek EEG-leolvasásait, és talált egy EEG-aláírást az általuk „paroxizmális lassú hullámú eseményeknek (PSWE-k) írt le.
Az EEG-kből azt látták, hogy a PSWE-k aránya látszólag egyezik az egyének kognitív károsodásának szintjével.
Az epilepsziában szenvedő betegek EEG-jeiben azt találták, hogy a rohamok között előforduló PSWE-k megfelelnek a szivárgó vér-agy gát területeinek. Ugyanezt a találatot találták idős egerekben, Alzheimer-kórra hajlamos egerekben és indukált epilepsziában szenvedő patkányokban.
TGF-béta és albumin
Fiatal patkányokon végzett további vizsgálatok azt mutatták, hogy az albumin fehérje agyba juttatásával lehet károsítani a vér-agy gátat. Ez magasabb PSWE arányhoz vezetett.
Korábbi kutatásaiban Friedman és Kaufer kimutatták, hogy az albumin traumát követően szivároghat az agyba. A fehérje az asztrociták TGF-béta receptorához kapcsolódik.
Az asztrociták TGF-béta receptoraihoz kötődve a fehérje elindítja az agysejteket és áramköröket károsító gyulladásos események láncolatát.
A károsodás megnöveli a rohamok valószínűségét azáltal, hogy megbontja az ingerlés és az idegsejtek gátlása közötti egyensúlyt.
A csapat arra a következtetésre jutott, hogy az eredmények egy szivárgó vér-agy gátra utalnak, mint az Alzheimer-kórban szenvedő emberek nem görcsös rohamainak egyik lehetséges okára. Lehetséges kezelési célt is kínálhat.
Biomarkerek a károsodott vér-agy gátakra
A kutatók azt javasolják, hogy a két eredménycsoport két új biomarkert kínál, amelyek segíthetnek az orvosoknak azonosítani azokat az egyéneket, akiknek vér-agy gát problémája lehet: az egyik MRI-t használ (amely érzékeli a szivárgó gátakat), a másik pedig EEG-t (amely kóros rendellenességeket képes felismerni). agyi ritmusok).
Lehetőség van arra is, hogy kifejlesszék azt a gyógyszert, amelyet a szivárgó vér-agy gát helyrehozására használtak, hogy lassítsák, sőt, akár meg is fordítsák az általa okozott problémákat.
"Most két biomarkerünk van, amelyek pontosan megmondják, hol szivárog a vér-agy gát, így kiválaszthatja a betegeket a kezelésre, és meghozhatja a döntést arról, hogy meddig adja be a gyógyszert."
Prof. Daniela Kaufer
A két tanulmányt kommentáló szakértők általában örömmel fogadják az eredményeket, de figyelmeztetnek arra a következtetésre, hogy le kell vezetniük azt a következtetést, hogy leírják az emberek demenciájának visszafordításának módjait.
„Összességében - jegyzi meg Diego Gomez-Nicola, az Egyesült Királyság Southamptoni Egyetem idegtudományi docense -„ ezek a tanulmányok olyan ismeretekkel egészülnek ki, amelyek alátámasztják a gyulladás demenciára gyakorolt hatását, és ígéretes célpontokat nyújtanak a jövőbeli klinikai vizsgálatok számára. . ”
