Alzheimer-kór: Az aszpirin csökkentheti a mérgező lepedéket
Egy új tanulmány, amelyet a Journal of Neuroscience azt sugallja, hogy az alacsony dózisú aszpirin rendszeres bevitele megakadályozhatja az Alzheimer-kór kialakulását az agyban, és megvédheti a demencia ezen formájával élők emlékét.
Az Alzheimer-kórra, a demencia egyik formájára, amely 65-ből 1-et érint az Egyesült Államokban, a béta-amiloidnak nevezett „ragadós” fehérje fragmens toxikus felhalmozódása jellemzi az agyban.
A fehérje „csomókban” aggregálódik, amelyek lebontják az agysejtek közötti kommunikációt.
Ez kiváltja az agy immunsejtjeit, amelyek gyulladást okoznak, ami végül az idegsejtek degenerációjához és halálához vezet.
Bár az Alzheimer-kór pontos oka továbbra sem ismert, az „amiloid hipotézis” szerint az amiloid ezen felhalmozódása az elsődleges ok.
A fenti elméletből természetesen következik az a következmény, hogy az agyi mechanizmusok aktiválásával vagy felerősítésével a sejthulladék eltávolítása lassíthatja a betegség előrehaladását.
Valójában egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a rosszul működő lizoszómák - a „sejt szemét elhelyezése” - okozzák az amiloid béta elsődleges felépülését. Más tanulmányok összefüggést mutatnak az aszpirinhasználat és az Alzheimer-kór alacsonyabb kockázata között.
Új kutatások összekapcsolják ezt a két bizonyítékot, és feltárják, hogy az aszpirin stimulálja a hulladéktisztító lizoszómákat és csökkenti az egerek patológiás plakkját.
Dr. Kalipada Pahan, a neurológia felruházott tanszékének vezetője, valamint a chicagói Rush Medical College (IL) neurológiai tudományok, biokémia és farmakológia professzora vezette ezt a tanulmányt.
Az alacsony dózisú aszpirin csökkenti az amiloid plakkot
"A plakkok megtisztításának megértése fontos az olyan hatékony gyógyszerek kifejlesztése szempontjából, amelyek megállítják az Alzheimer-kór progresszióját" - mondja Dr. Pahan.
Kifejti, hogy a TFEB nevű fehérje kulcsszerepet játszik az agy törmeléktisztító mechanizmusainak szabályozásában. A TFEB egy transzkripciós faktor, gyakran „a lizoszómális biogenezis fő szabályozójaként ismert” vagy termelés.
Dr. Pahan és a csoport genetikailag módosított egerek, hogy Alzheimer-szerű tüneteit és agyi patológiáját mutassák. Megmérték a rágcsálók agyában felhalmozódott béta-amiloid mennyiségét is.
A kísérletből kiderült, hogy az aszpirinbevitel szabályozta a TFEB-et, ami viszont serkentette a lizoszómák termelését. Fontos, hogy „alacsony dózisú aszpirin szájon át történő beadása csökkentette az amiloid plakk patológiáját hím és nőstény egerekben egyaránt”.
A megállapítások nemcsak az Alzheimer-kórban szenvedők számára lehetnek hasznosak, hanem a lizoszómális tárolási rendellenességek, az 50 ritka állapotból álló csoport enyhe vagy súlyos agyi betegségig terjedő tüneteinek kezelésére is.
"Vizsgálatunk eredményei [meghatározzák] a világ egyik legszélesebb körben alkalmazott, elterjedt, vény nélkül kapható gyógyszerének lehetséges új szerepét" - mondja Dr. Pahan.
A kutatás „újabb potenciális haszonnal jár az aszpirin fájdalomcsillapításra és a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére már bevett alkalmazásai számára” - folytatja.
"További kutatásokat kell befejezni, de tanulmányunk eredményei [potenciálisan] jelentős következményekkel járnak az aszpirin terápiás alkalmazásában [Alzheimer-kór] és más, demenciával kapcsolatos betegségek esetén."
Dr. Kalipada Pahan
