Autizmus: Mi a kapcsolat a cinkkel?
Korábbi kutatások összefüggést mutattak a cink és az autizmus között. A kapcsolat megértése azonban mindeddig kihívást jelent.
Új tanulmány, megjelent Határok a molekuláris idegtudományban, azt sugallja, hogy a kisgyermekkori cinkhiány hozzájárulhat az autizmushoz.
Az autizmus vagy az autizmus spektrum rendellenessége általában nehézségeket okoz a kommunikációban és a társadalmi interakcióban.
Bár minden eset más és más, a tünetek magukban foglalhatják az ismétlődő cselekedeteket, a csökkent szemkontaktust és a mások érzelmeinek felismerésével kapcsolatos problémákat.
A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ (CDC) adatai szerint 59 gyermekből körülbelül 1-nek van autizmusa. Úgy tűnik, hogy négyszer gyakoribb a fiúknál, mint a lányoknál.
Hosszú évek óta tartó kutatások ellenére az orvosi közösségnek még nem kell teljes mértékben megértenie az autizmus mechanizmusait, és az eredetével kapcsolatos elméletek bővelkednek.
Az autizmus általában az élet első 3 évében jelenik meg. Ez idő alatt a szinapszisok - az idegsejtek közötti kommunikációs pontok - gyorsan fejlődnek és változnak.
A kutatások bizonyos géneket összekapcsoltak az autizmussal, köztük olyanokat, amelyek kódolják a szinapszisokat építő fehérjéket, például a Shank fehérjecsaládot.
A szinapszis kialakulása és az autizmus közötti kapcsolat megalapozta az állapot mechanizmusainak legújabb kutatásait.
A cink csatlakozás
Az elmúlt években a kutatók összefüggést fedeztek fel a cinkhiány és az autizmus között. A cink számos funkciót lát el, többek között segít a fehérjék és a DNS felépítésében.
Noha a kutatók összefüggést mutattak ki a cinkhiány és az autizmus között, nem világos, hogy a hiány okozza-e az állapotot, vagy az autizmus következtében bekövetkezett változásokra reagálva alakul-e ki.
Az új tanulmányban a szerzők megpróbálják tisztázni ezeket a pontokat azzal, hogy megvizsgálják, hogy a szinapszisok és a cink fejlődése kölcsönhatásba léphet-e autizmussal.
A vezető szerző, Dr. Sally Kim, a kaliforniai Stanford Egyetem Orvostudományi Karáról, elmagyarázza a csapat eredményeit:
„Az autizmus a korai fejlődés során a szinapszisok kialakulásában, érésében és stabilizálásában részt vevő gének specifikus variánsaihoz kapcsolódik. Megállapításaink összekapcsolják az idegsejtekben található cinkszintet - az e gének által kódolt fehérjékkel való kölcsönhatás révén - az autizmus kialakulásával. "
Mik az AMPAR-ok?
Az AMPAR-ok a glutamát receptorok általános típusai a központi idegrendszerben, és a fejlődő AMPAR-ok különösen érzékenyek az autizmussal kapcsolatos génváltozások típusára.
A kutatók azt találták, hogy amikor egy üzenet továbbít egyik idegsejtből a másikba, a cink a második idegsejtbe jut.
Ott megkötheti a Shank 2 és a Shank 3 fehérjéket. Ezek a fehérjék ezután kölcsönhatásba lépnek az AMPAR-okkal a második szinapszisban.
Ez az interakció megváltoztatja a szinapszis szerkezetét abban a folyamatban, amelyet az orvosi közösség „érésnek” nevez.
Egy komplex kísérletsorozatban a tanulmány szerzői kimutatták, hogy a Shank 2 és 3 a szinapszisokban halmozódik fel, amikor az AMPAR-ok érik. A cink hozzáadása az egyenlethez felgyorsította az AMPAR-ok érését, de csak akkor, ha a 2. és 3. szár jelen volt.
Más szavakkal, a kutatók kimutatták, hogy a Shank 2 és 3 fehérjék cinkkel működnek együtt az AMPAR-ok helyes és időben történő érlelésének biztosítása érdekében. Cink nélkül az AMPAR-k nem fejlődhetnek helyesen.
"Ez arra utal, hogy a cink hiánya a korai fejlődés során hozzájárulhat az autizmushoz a károsodott szinaptikus érés és az idegsejtek kialakulása révén."
Senior szerző, Prof. John Huguenard
"A cink és a Shank fehérjék közötti kölcsönhatás megértése tehát diagnosztikai, kezelési és megelőzési stratégiákhoz vezethet az autizmus számára" - vonja le a következtetést Huguenard professzor.
A cink-kiegészítők csökkentik az autizmus kockázatát?
A szerzők egyértelművé teszik, hogy még mindig nem ismerünk eléggé ahhoz, hogy megválaszoljuk ezt a kérdést. Craig Garner társprofesszor, a berlini német neurodegeneratív betegségek központja elmondja:
"Jelenleg nincsenek ellenőrzött tanulmányok az autizmus kockázatáról cinkpótlással terhes nőknél vagy csecsemőknél, így a zsűri még mindig nincs."
A kutatók azt is megjegyzik, hogy a cinkhiány nem feltétlenül mutatja, hogy az ember túl keveset fogyaszt az esszenciális ásványi anyagból. Például előfordulhat, hogy a bél nem szívja fel helyesen a tápanyagot.
Másrészt a cinkfelesleg fogyasztása káros lehet. Túl sok megakadályozhatja a test felszívódását a rézben, ami vérszegénységhez és gyenge csontokhoz vezethet.
Összességében a tanulmány lenyűgöző új betekintést nyújt az autizmus kialakulásának lehetséges mechanizmusába.
A cink és a fejlődő idegsejtek közötti kölcsönhatás feltárása ígéretet tehet a jövőbeni kezelésekre és esetleg az autizmus megelőzésére.
