Az erek felfedezése megakadályozhatja a cukorbetegséget
Új kutatások arról, hogy az inzulin hogyan lép ki a véráramból a glükóz metabolizálásához a sejtekben, új kezelésekhez vezethet az inzulinrezisztencia iránt, amely állapot általában megelőzi a 2-es típusú cukorbetegséget.
Ban megjelent cikkben A Journal of Clinical Investigation, a Nashville-i Vanderbilt Egyetem tudósai arról számolnak be, hogy egy új mikroszkópos technikát használtak matematikai modellek mellett, hogy közvetlenül mérjék és jellemezzék az inzulin mozgását, amikor az élő erekben az érfalak vázizomsejtekbe jutottak.
Megállapításaik arra utalnak, hogy az inzulinszállítás mechanizmusa, amikor az apró ereket vagy kapillárisokat elhagyja az izomszövetben, eltér a korábbi vizsgálatok által javasoltaktól.
"Annak meghatározása, hogy az inzulin hogyan távozik a kapillárisból" - magyarázza David H. Wasserman, a tanulmány vezető szerzője, a molekuláris fiziológia és a biofizika professzora - "elengedhetetlen az inzulinrezisztencia megértéséhez és kezeléséhez."
Az inzulinrezisztencia 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet
Az inzulinrezisztencia akkor alakul ki, amikor a máj, a zsír és az izmok szövetét alkotó sejtek nem reagálnak hatékonyan az inzulinra, arra a hormonra, amely segíti őket a glükóz energiává alakításában. A hasnyálmirigy kompenzál több inzulin előállításával, hogy a glükóz a megfelelő szinten maradjon.
De az idő múlásával a hasnyálmirigy-sejtek nem tudnak lépést tartani, a glükózszint emelkedik, és kialakul a prediabetes és a 2-es típusú cukorbetegség. A cukorbetegek többségének 2-es típusú cukorbetegsége van.
Az Egyesült Államokban több mint 30 millió felnőtt cukorbeteg, köztük több mint 7 millió diagnosztizálatlan. További 84 milliónak van prediabétese.
Nem világos, hogy pontosan mi okozza az inzulinrezisztenciát, de a tudósok szerint a fizikailag inaktív és a túl nagy súlyú terhelések a legfontosabbak.
Az inzulin mozgásának megértése
Prof. Wasserman és munkatársai megjegyzik, hogy az „inzulin képessége a glükóz felvételének stimulálására” az izomsejtekben „attól függ, hogy milyen sebességgel jut át az inzulin az endotheliumon keresztül”. Ez az a vékony szövetréteg, amely beburkolja az ereket és ellenőrzi a mozgást a véráramba kerülő és onnan kilépő anyagok.
Megállapítják azt is, hogy bizonyítékok vannak arra, hogy az inzulin izomsejtekbe juttatásának károsodása a „diéta által kiváltott inzulinrezisztencia” jellemzője.
Így az inzulin endotheliumon keresztüli mozgását vezérlő mechanizmus jellemzése „kritikus fontosságú az inzulinrezisztencia előrehaladásának megértéséhez” - állítják, ahogyan tanulmányuk célját kitűzik.
Az inzulin „folyadékfázisú szállítással” mozog
Egyes tanulmányok azt sugallják, hogy az inzulintranszport mechanizmusa „telíthető” - vagyis a sebesség csökken, ha növekszik az inzulinszint, és hogy ez függ az inzulinreceptorok jelenlététől az endothelium sejtjein.
"Ezzel szemben" a tanulmány szerzői megjegyzik, hogy eredményeik "meggyőzően bizonyítják, hogy az inzulin mozgása az endotheliumon át telítetlen és nem igényli az inzulinreceptort".
Az inzulin mozgásának nyomon követésére, leképezésére és modellezésére kidolgozott technika segítségével, amikor az élő egerekben kilép a kapillárisokból, arra a következtetésre jutottak, hogy a mechanizmus „folyadékfázisú transzport” révén működik.
Ez a szállítási mód „megvalósítható az inzulin konvektív mozgásával” az endothelium sejtjei közötti csomópontokon keresztül, vagy „egy nem specifikus vezikuláris folyamat, vagy mindkettő kombinációja” - magyarázzák.
Az eredmények új kezelésekhez vezethetnek
A tudósok szerint a megállapítások és a korábbi vizsgálatok eredményei közötti különbség egyik fő oka az, hogy képesek közvetlenül mérni az inzulin mozgását az endotheliumon élő állatokban, szemben az endothel sejtek „tenyésztett egyrétegű” alkalmazásával. .
Ha sejtjeinken és molekuláris szinten jobban megértjük, hogy az inzulin hogyan távozik a kapillárisokból, új módszerekhez vezethet az inzulinrezisztencia megfordításához, beleértve az inzulinbeadást fokozó kis molekulákon alapuló gyógyszereket és az izomsejtekhez hatékonyabban eljutó új szintetikus inzulinváltozatokat.
Prof. Wasserman azon a véleményen van, hogy az általuk kifejlesztett fluoreszcencia-nyomon követési és mikroszkópos technikát élő állatoknál is lehet használni annak tanulmányozására, hogy a gyógyszerek és más hormonok hogyan lépnek ki a véráramból a célszövetekbe jutva.
„Az izomkapilláris fal hatalmas akadályt jelent az inzulin izomhatásának. Ez az izom inzulin működésének sebességkorlátozó lépése és a szabályozás lehetséges helyszíne. "
Prof. David H. Wasserman
