A lisztérzékenységet cisztás fibrózisos gyógyszerekkel lehet kezelni
Új kutatás a celiakia és a cisztás fibrózis molekuláris hasonlóságait vizsgálja. Az eredmények arra utalnak, hogy a cisztás fibrózisra kifejlesztett vegyület szintén kezelheti a lisztérzékenységet.
A lisztérzékenység egy autoimmun rendellenesség, amely az Egyesült Államokban 141 emberből 1-et érint.
Az állapotot a glutén fogyasztása váltja ki - ez a fehérje megtalálható a búzában, az árpában és a rozsban, valamint olyan ételekben, mint a kenyér, a tészta és a pékáruk.
A lisztérzékenységben szenvedő embernél a glutén fogyasztása az immunrendszert megtámadja a vékonybél belsejét szegélyező nyálka ellen.
Ez számos emésztési tünetet válthat ki, például puffadást, hányingert, hányást, krónikus hasmenést és gyomorfájást.
A betegség jelenlegi gyógymódjai közé tartozik a glutén elkerülése, de új kutatások, amelyeket Az EMBO Journal, új terápiás célpontokra mutat, amelyek hamarosan hatékony kezelésekhez vezethetnek.
A tanulmányt Luigi Maiuri, a milánói San Raffaele Tudományos Intézet, valamint Valeria Raia vezette az olaszországi Nápolyi II. Federico Egyetemtől és Guido Kroemer a francia Descartes Egyetemtől.
Fehérje kulcs a cisztás fibrózisban, a lisztérzékenységben
Maiuri elmagyarázza a kutatás kiindulópontját, megjegyezve, hogy a cöliákia előfordulása nagyjából háromszor magasabb a cisztás fibrózisban szenvedők körében - ez az állapot, amikor a tüdőben és a belekben vastag nyákréteg épül fel.
"Ez az együttes előfordulás arra késztette bennünket, hogy molekuláris szinten van összefüggés a két betegség között" - mondja Maiuri.
Mint a kutatók elmagyarázzák, a cisztás fibrózist egy gén mutációi okozzák, amely a cisztás fibrózis transzmembrán vezetőképesség-szabályozó (CFTR) nevű fehérjét kódolja.
A CFTR egy ionszállító fehérje, amely folyadékot tart a nyálkában. Ha ez a fehérje hibás, a nyálka tapadóssá és eldugulttá válik.
A CFTR genetikai mutációi aktiválják az immunrendszert is, és számos reakciót váltanak ki a tüdőben és a belekben.
Az ilyen változások hasonlítanak a glutén hatására a lisztérzékenységben szenvedőknél, ezért a csapat a molekuláris láncreakciók részletes tanulmányozására vállalkozott, remélve, hogy felfedezik, mi áll a hasonlóságok mögött.
A kutatók glutén-intoleráns emberek emberi sejtvonalait tanulmányozták, és megállapították, hogy a P31-43 nevű peptid kötődik a CFTR-hez, gátolva annak működését. Ez sejtes stresszt és gyulladást eredményezett.
Az eredmények azt mutatják, hogy a CFTR kulcsfontosságú a lisztérzékenységben.
A CFTR potenciátorok kezelhetik a lisztérzékenységet
A kutatók azonosítottak egy VX-770 nevű vegyületet is, amely megakadályozhatja a P31-43 károsodását a CFTR működésében.
A csapat glutén-intoleráns egereket adott VX-770-re, és megállapította, hogy ez megakadályozza a rágcsálók béltüneteit.
Ezután megismételték ezeket az eredményeket emberi sejtvonalakon, és megállapították, hogy a VX-770-vel végzett előzetes inkubálás megakadályozta a P31-43 peptid immunválasz kiváltását.
A VX-770 egy CFTR potenciátor - egy farmakológiai vegyület, amelyet a tudósok a cisztás fibrózis kezelésére fejlesztettek ki.
Az új eredmények azt sugallják, hogy a CFTR potencilátorok a cöliákiát is kezelhetik.
Maiuri, Raia és munkatársai arra a következtetésre jutottak:
"Ez a tanulmány a CFTR-t a glutén molekuláris célpontjaként azonosítja, amely hozzájárul a [cöliákia] patogeneziséhez, tudományos indoklást adva a CFTR-potenciátorok újbóli felhasználására a [cöliákia] megelőzésében vagy kezelésében."
A kutatók hozzáteszik, hogy "a jövőbeni klinikai vizsgálatoknak meg kell vizsgálniuk, hogy a CFTR-potenciátorok szájon át történő beadása […] képes-e [beavatkozni] a [lisztérzékenység] patogenezisébe, lehetővé téve a celiakia számára, hogy az étrendjük megváltoztatása nélkül elkerüljék az autoimmun társbetegségeket."
