A gyulladás távol tartja a szívrohamot és a stroke-ot
A tudósok felfedezték, hogy ami az artériákat illeti, a gyulladás jó és rossz is lehet. Jól ismert rossz szerepében elősegítheti az érelmeszesedést, a plakkképző folyamatot, amely eltömíti az artériákat, és növeli a szívroham és a stroke kockázatát.
Új kutatások ugyanakkor azt is feltárták, hogy az érelmeszesedés előrehaladott stádiumában a gyulladás segít a plakkok stabilan tartásában, ami csökkenti a szívrohamok és a stroke kockázatát.
A tanulmányt a Virginia Egyetemen (UVA), Charlottesville-ben végezték el, és most a folyóiratban szerepel Természetgyógyászat.
Ezek az eredmények fontos következményekkel járnak az előrehaladott érelmeszesedést a gyulladás csökkentésével kezelő gyógyszereknél.
A nyomozók felhívják a figyelmet a „nagy horderejű gyógyszer” kanakinumabra, amelyen előrehaladott érelmeszesedés kezelésére irányuló vizsgálatok folynak.
Eredményeik alapján azt javasolják, hogy amennyiben szövetségi jóváhagyást kapna, a gyógyszert csak „egy kiválasztott betegcsoportnak” szabad adni.
"Amit az adataink sugallnak" - mondja Gary K. Owens vezető tanulmány szerzője, az UVA kardiovaszkuláris kutatásainak professzora -, hogy rendkívül óvatosnak kell lennie abban, hogy ezt a gyógyszert szélesebb körben kezdje el adni az alacsonyabb kockázatú betegek számára. "
"Ha rossz embernek adod, akkor az ellenkezője lehet a szándékodnak" - figyelmeztet.
Atherosclerosis és plakkok
A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központok (CDC) becslései szerint az Egyesült Államokban évente körülbelül 795 000 embernek van stroke-ja és 790 000-nek szívrohama.
A legtöbb stroke és szívroham az érelmeszesedés összetett folyamatának eredménye.
A folyamat plakkokat képez az artériák belső falaiban, vagy olyan erekben, amelyek oxigénnel és tápanyagokkal látják el a szívet, más szerveket és szöveteket. A plakkok kalciumból, zsírokból, koleszterinből és más vérben lévő anyagokból készülnek.
Az érelmeszesedés előrehaladtával ezek a plakkok megkeményednek, és az érintett artériák szűkülnek és gátolják a véráramlást.
Ez növeli a szívroham kockázatát, ha az artéria táplálja a szívizomot, vagy agyvérzést, ha ez táplálja az agyat.
A hagyományos nézet szerint a test potenciálisan káros anyagokat rak le a plakkokba, és ezek után nem sokat változnak, és szunnyadó állapotba kerülnek. A plakkokat lezáró „rostos kupakok” úgy gondolják, hogy inertek, és úgy szolgálnak, mint a gumiabroncsok foltjai.
A plakk kupakjai folyamatosan változnak
Sejtkultúrákkal és egerekkel végzett munkával azonban Prof.Owens és kollégái feltárták, hogy a kupakok korántsem tehetetlenek, és az idő múlásával gyorsan és drámai módon változhatnak; folyamatosan „átalakítják”.
Észrevették, hogy a gyulladáspromónt blokkoló gyógyszerrel végzett kezelés gyengíti a kupak szerkezetét, emiatt a lepedék könnyebben felszakad.
A tudósok azt javasolják, hogy a gyulladás rossz időben történő csökkentése azt jelzi, hogy a lepedék lezárásának feladata megtörtént.
"Ez a tanulmány" - írja az első szerző, Ricky Baylis, aki Owens professzor laboratóriumának hallgatója - azt jelzi, hogy a rostos sapka, mint szerkezet, valójában sokkal műanyagabb, mint azt korábban gondolták. "
Bár eleinte ez problémának tűnhet, Baylis azt mondja, hogy valójában "sokkal nagyobb lehetőséget kínálhat a sapkák megerősítésére a szívrohamok és agyvérzések megelőzésére".
Owens professzor úgy véli, hogy a hozzájuk hasonló vizsgálatoknak a „gyulladás rossz részeit” célzó gyógyszerek jobb megtervezéséhez kell vezetniük, miközben a „jó részeket” meg kell őrizniük, sőt elő kell mozdítaniuk annak érdekében, hogy „növeljék az érelmeszesedéses elváltozások stabilitását”.
"[Úgy gondoljuk, hogy adataink azt sugallják, hogy ha elnyomja a gyulladásos reakciót anélkül, hogy először eltávolítaná vagy csökkentené a gyulladás okát […], az veszélyes lehet és nem kívánt következményekkel járhat."
Prof. Gary K. Owens
