A kutatók "teljesen új, nem toxikus" IBD-kezelést tárnak fel
A gyomor-bélrendszeri problémáknak - a hasmenéstől kezdve az ételallergia és a gyulladásos bélbetegségek által okozott problémákig - közös jellemzők vannak. Egy új tanulmány egy innovatív módszert javasol annak kezelésére a gyomor-bélrendszeri betegségek megelőzésére és kezelésére.
A gyulladásos bélbetegségre (IBD), valamint más gyomor-bélrendszeri problémákra a bélhám gátjának funkcióromlása jellemző. Ez az a szövetréteg, amely megakadályozza a belek belseje (bél lumen) és a beleket körülvevő tér közötti káros „szivárgást”.
A hámgát károsodása összefügg a betegséggel, de még mindig nem világos, mi okozza a szükséges védekező réteg károsodását.
Ennek ellenére a kutatások kimutatták, hogy a miozin könnyű lánc kinázának (MLCK) nevezett enzim kulcsszerepet játszik az epitheliális gát szabályozásában. A tudósok szerint ennek köze lehet a gyomor-bél gyulladásához is.
Mivel az MLCK fontos az epitheliális gát működésében, a gyomor-bélrendszeri problémák megelőzésére való közvetlen cselekvés nem kívánt hatásokkal járhat.
Most azonban a kutatók új megközelítéssel álltak elő, amely lehetővé teszi számukra, hogy megkerüljék ezeket a nehézségeket.
A csapat - amely a bostoni Harvard Medical School, MA, a Chicagói Illinois Egyetem, az Illinois-i Chicago Egyetem és a kínai Suzhou, a Soochow Egyetem Első Társult Kórházának szakembereiből áll - azt találta, hogy a Az MLCK MLCK1 verziója segíthet az IBD és más gyomor-bélrendszeri problémák megelőzésében és kezelésében.
A kutatók kísérleteikről és eredményeikről egy tanulmányban írnak, amely most a folyóiratban jelenik meg Természetgyógyászat.
Hasznos molekula felfedezése
Új tanulmányukban a tudósok mindenekelőtt arra törekedtek, hogy meghatározzák azt a módot, amellyel biztonságosan kezelhetik a hámgát károsodását. Ehhez feltérképezték az „IgCAM3 domén” nevű elem szerkezetét, amely megkülönbözteti az MLCK1-et az MLCK más formáitól.
Ezután olyan molekulát kerestek, amely elfoglalhatja az MLCK1 specifikus helyét anélkül, hogy felborítaná a vékonybél lumenét szegélyező bélsejtek finom egyensúlyát - amelyek általában MLCK1-et expresszálnak.
Végül a kutatóknak sikerült megtalálniuk a megfelelő molekulát, amelyet „Divertinnek” neveztek el, mert az úgy működik, hogy eltéríti az MLCK1-et azoktól a foltoktól, amelyeknél általában a hámgáton hat.
Amikor a Divertint mind hasmenés, mind IBD egérmodelljein tesztelték, a tudósok azt találták, hogy a molekula képes volt megakadályozni a hám gátjának gyulladással kapcsolatos károsodását anélkül, hogy megakadályozta volna az MLCK-t abban a szövetben, hogy karbantartó munkát végezzen.
Ezenkívül a Divertin korrigálta az epitheliális gát diszfunkcióját, és megakadályozta az IBD további fejlődését az állatmodellekben. A molekula egyben a betegség kialakulásának megakadályozására szolgáló módszerként is működött.
A kutatók úgy vélik, hogy ezek a kísérleti eredmények ígéretesek, és hogy a jövőben jobb stratégiákhoz vezethetnek az IBD és más gyomor-bélrendszeri problémák kezelésére és megelőzésére.
"Ez egy teljesen új, nem toxikus megközelítést jelent a bélgát helyreállításában és a gyulladásos bélbetegségek kezelésében."
A tanulmány szerzője, Dr. Jerrold Turner
Ezenkívül a csapat azzal érvel, hogy az MLCK1 célzása az epitheliális gát elvesztésének kezelésére más, a gát integritását veszélyeztető orvosi kérdések kezelésében is működhet.
Megjegyzik, hogy ilyen kérdések közé tartozik a lisztérzékenység, az atópiás dermatitis, a tüdőfertőzés és még a sclerosis multiplex is. A tudósok ezt a megközelítést felhasználhatják a graft versus host betegség megelőzésére is, amely akkor fordulhat elő, amikor a gazdaszövet elutasítja az átültetett szövetet.
Egy másik - ugyanazon kutatócsoport által végzett - tanulmányban A Journal of Clinical Investigation - a kutatók már találtak bizonyítékot arra, hogy az MLCK-nak van szerepe a graft versus host betegség kialakulásában.
Ezen eredmények alapján Dr. Turner és munkatársai azt állítják, hogy a Divertin képes működni néhány olyan mechanizmuson, amely a transzplantált szövet kilökődését is vezérli.
"Vizsgálatunk azt mutatja, hogy az MLCK1 életképes célpont az epitheliális gát működésének megőrzésében a bélbetegségekben és azon túl is" - magyarázza Dr. Turner.
"Ez a terápiás megközelítés elősegítheti a sok krónikus betegséget előidéző gyulladás körforgásának megtörését" - javasolja.
