Az aszpirin rákellenes hatása feltárt
Új kutatások szerint az aszpirin csökkentheti a bélrák kockázatát. A legutóbbi tanulmány ennek a kapcsolatnak a megvizsgálására vázolja fel, hogyan kezelheti a népszerű fájdalomcsillapító ezt a bravúrt.
Az aszpirint, a költséghatékony, viszonylag biztonságos, vény nélkül kapható fájdalomcsillapítót általában fájdalmak kezelésére használják.
Más néven acetilszalicilsav, rendszeresen használják a súlyosabb állapotok - például a szélütés és a vérrögök kialakulásának veszélyeztetett betegeknél - megelőzésére is.
Az évek során egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy az aszpirin megakadályozhatja a bél (kolorektális) rákot is.
Például egy öt, 2010-ben közzétett randomizált klinikai vizsgálat 20 éves nyomon követése arra a következtetésre jutott, hogy a napi aszpirin, hosszú évek alatt felvett, „csökkentette a vastagbélrák miatti hosszú távú incidenciát és mortalitást”.
Hasonlóképpen, 2010-ben egy másik, rövidebb ideig tartó aszpirint vizsgáló tanulmány kimutatta, hogy „az általános populációban mindössze 5 éves használat után a védőhatás [vastagbélrák] ellen társult, amely az aszpirin legalacsonyabb dózisával jár […]”
Bár egyre növekszik a bizonyíték, még mindig nem értik, hogy az aszpirin hogyan véd bizonyos rákok ellen. Egy nemrégiben megjelent, folyóiratban megjelent cikkben Nukleinsavak kutatása, a tudósok megkísérelték kideríteni. A sejten belüli struktúrára, az úgynevezett nucleolusra összpontosítottak.
A mag és az aszpirin
A sejtmag legnagyobb szerkezete a sejtmag. Elsődleges feladata riboszómák előállítása, amelyek felelősek a sejt összes fehérjéjének szintetizálásáért.
Amikor a nukleolus aktiválódik, úgy tűnik, hogy ez hajtja a tumor növekedését. Úgy tűnik, ennek az az oka, hogy a sejtek osztódása és szaporodása során több riboszómát kell létrehozniuk ahhoz, hogy lépést tartsanak a megnövekedett fehérjeigénnyel - ezért a nukleolusnak fokozatot kell váltania.
Valójában a rákos sejtek energiájuk nagy részét új riboszómák előállítására fordítják.
Ez a sejtmagot a rákkutatók potenciális célpontjává teszi.Érdekes, hogy más kutatók megjegyezték, hogy a nukleolus diszfunkció szerepet játszhat az Alzheimer- és a Parkinson-kórban is.
Az új, az Edinburgh-i Egyetem rákkutató központjában (Nagy-Britannia) található tudósok részt vettek a vastagbélrákos betegek tumorszövetében, és a laboratóriumban megvizsgálták az aszpirin sejtekre gyakorolt hatását.
Megállapították, hogy az aszpirin csökkentette a TIF-IA nevű transzkripciós faktor aktivitását. TIF-IA nélkül a riboszómák nem termelődhetnek a nukleolusban, ezáltal korlátozva a sejt fehérje termelő képességét.
"Nagyon izgatottak vagyunk ezek a megállapítások, mivel olyan mechanizmust javasolnak, amely révén az aszpirin képes fellépni több betegség megelőzésében" - mondja Dr. Lesley Stark, a tanulmány társszerzője.
"Annak jobb megértése, hogy az aszpirin hogyan blokkolja a TIF-IA-t és a nukleoláris aktivitást, nagy ígéretet jelent az új kezelések és a célzott terápia kifejlesztésére."
Dr. Lesley Stark
Nem minden bélrákban szenvedő beteg reagál az aszpirin kezelésre, de annak megértése, hogy miért működik egyáltalán, segít leszűkíteni, mely személyek részesülnek a legnagyobb valószínűséggel.
Az aszpirin hosszú távú alkalmazása azonban nem ajánlott az általános populáció számára, mert ez növelheti a belső vérzés valószínűségét.
Tehát a mechanizmusok megértése segít a tudósoknak olyan egyéb rákellenes gyógyszerek megtervezésében, amelyek a nucleoluson vagy a TIF-IA-n működnek anélkül, hogy növelnék a vérzési kockázatot.
