Az agyjavító fehérje új SM gyógyszerekhez vezethet
A sclerosis multiplex egy gyakran gyengítő autoimmun betegség, amelyet izomgyengeség, látási problémák, koordinációs zavar és fizikai zsibbadás jellemez. Jelenleg ennek a betegségnek a kezelése a tünetek kezelésére összpontosít, de mi lenne, ha kezelnénk az agy fő okát?
Bár a sclerosis multiplex (MS) kiváltó okai továbbra sem ismertek, tudjuk, hogy tüneteinek egyik tényezője a demyelinizáció.
E folyamat során az immunrendszer megtámadja és károsítja a mielint, vagy az axonok körüli „bevonatot”, amelyek az agy és a gerincvelő idegsejtjeit összekötő vetületek.
E károsodás következtében az idegsejtek között továbbított jelek megszakadnak, ezért a látás, a koordináció vagy az izomszabályozás problémái vannak. Ezért az MS-re szakosodott kutatók számára a legfőbb kihívás az volt, hogy miként lehet hatékonyan és eredményesen elősegíteni a remyelinizációt, amely egy új mielin „hüvely” létrehozása.
Egy 2016-os tanulmány szerint az Egyesült Államokban több mint 403 600 ember él MS-vel, míg egy korábbi tanulmány becslések szerint 2,3 millió embert diagnosztizáltak az egész világon.
Dr. Veronique Miron - az MS Society Edinburgh Center for MS Research Egyesült Királyságban - és más tudósok áttörést hoztak a remyelinizációs kutatásban, amikor megállapították, hogy az activin-A nevű fehérje fontos szerepet játszik a mielin helyreállításának elősegítésében.
Akkor még nem tudták azonosítani azt a mechanizmust, amely révén a fehérje fokozza a mielinációt. De most Dr. Miron és csapata felfedezte, hogy ez a fehérje hogyan „kapcsolja be” a javítás folyamatát.
A kutatók eredményei most megjelentek a folyóiratban Acta Neuropathologica.
„A sejtek ösztönzése új mielin előállítására”
Dr. Miron és munkatársai azt a mielintermelő mechanizmust tanulmányozták, amelyben az aktivin-A mind in vivo (az MS egérmodelljének felhasználásával), mind in vitro (az MS Society Tissue Bank által biztosított emberi szöveten) szerepet játszik.
A tudósok azt találták, hogy a mielin termeléséhez vezető folyamatok az aktivin-A receptor nevű aktivátor-2a (Acvr2a) expressziójától függenek az oligodendrocytákon, egy olyan típusú sejteken, amelyek képesek létrehozni a mielint.
A progresszív SM-ben élő emberek által adományozott szövetmintákat vizsgálva Dr. Miron és csapata azt látta, hogy az Acvr2a szintje szignifikánsan magasabb volt az idegszövetekben, amelyek részesültek a remyelinizációban. Ezzel szemben az Acvr2a szintje csökkent a szövetben, mielinjavulás jelei nélkül.
A kutatók azt is felfedezték, hogy az Activin-A kötődik az Acvr2a-hoz, jelezve az oligodendrocitáknak, hogy kezdjék meg javítási munkájukat olyan helyeken, ahol az axonok mielinhüvelye megsérült.
"Amikor először fedeztük fel ezt a protein-aktivint-A" - jegyzi meg Dr. Miron -, nem tudtuk pontosan, hogy milyen szerepet játszik a remyelinizációban. Ma már tudjuk, hogy egy specifikus receptorhoz kötődik, amely aztán a sejteket a mielin helyreállítására készteti. "
Mivel a remyeliantion kulcsfontosságú a betegség előrehaladásának lassítása és potenciálisan teljes leállítása szempontjából, Dr. Miron szerint a jelenlegi tanulmány eredményei végül új gyógyszercélhoz vezethetnek.
„Ez egy igazán izgalmas felfedezés, mert [erőfeszítéseinket most a receptort megcélzó gyógyszerek kifejlesztésére összpontosíthatjuk. Ha ezt meg tudjuk tenni, ösztönözhetjük a sejteket új mielin előállítására, miután károsodás történt az SM-ben. "
Dr. Veronique Miron
Az alábbiakban megnézhet egy videót, amelyben Dr. Miron elmagyarázza a tanulmány eredményeinek relevanciáját az SM kezelésében, és hogyan mutathatnak utat a jobb, hatékonyabb terápiák felé.
